RESISTENCIA BACTERIANA: UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA

Actualizado: abr 1






Ramiro Salazar Irigoyen.

MEDICO PATOLOGO CLINICO










El uso masivo e indiscriminado de antibióticos durante las últimas décadas, incrementado por la pandemia de COVID-19, está ejerciendo una presión selectiva en el mundo de las bacterias, dando como resultado que tratamientos que en un principio fueron eficaces ahora resultan inocuos.


Los antibióticos ejercen “presión selectiva” sobre las bacterias porque las cepas que adquieran resistencia serán las que podrán sobrevivir y reproducirse, aumentando el porcentaje de bacterias multiresistentes, al mismo tiempo que disminuyen o desaparecen las cepas sensibles.


Los mecanismos de resistencia de las bacterias se pueden clasificar en dos grandes grupos:


  1. Adquisición de material genético extraño a la bacteria (ejemplo: la producción de betalactamasas, mediada por genes presentes en plásmidos o transposones)

  2. Mutaciones espontáneas en genes constitutivos de las bacterias (ejemplo: la resistencia a las fluoroquinolonas por mutaciones en los genes que codifican las enzimas encargadas del desenrollamiento del ADN)


Cuando la bacteria ha adquirido la resistencia puede diseminarse de dos formas: dispersión de la misma bacteria resistente o dispersión de los genes que la generan a través de elementos genéticos móviles como plásmidos.


En muchos casos, las bacterias resistentes pueden encontrarse en determinados reservorios como los animales de granja, personas sanas, pero previamente tratados con múltiples antibióticos, e incluso persistir en áreas de Centros Médicos u Hospitales como las Unidades de Cuidados Intensivos.


Todos los antimicrobianos pueden estar relacionados con la resistencia bacteriana; sin embargo, cefalosporinas y fluoroquinolonas (FQ) se han asociado en mayor medida con este fenómeno


El uso desmedido de FQ se relaciona principalmente con la expresión de mecanismos de resistencia en bacterias gramnegativas y mayor riesgo de aislamiento e infección clínica por Staphylococcus aureus oxacilin resistente, Enterococcus resistente a vancomicina y Clostridioides difficile. El uso excesivo de FQ también se asocia con un aumento de la resistencia de Pseudomonas aeruginosa, la que a su vez se relaciona con menor susceptibilidad a otra clase de antibióticos.