En pacientes infectados por COVID-19, las complicaciones trombóticas aparecen como un problema relevante.
Las características clínicas de estos pacientes y datos de laboratorio como trombocitopenia, dímero D elevado, productos de degradación de fibrina, prolongación de tiempo de protrombina y coagulación intravascular diseminada, se asocian con peor pronóstico en pacientes infectados.¹ ̓ ²
Aproximadamente 46,4% de los pacientes infectados con COVID-19 tiene elevación de dímero D, y 36,2% desarrolla trombocitopenia; estas tasas se incrementan en pacientes con enfermedad más severa.³⁻⁵
Se ha reportado también que pacientes con infección por COVID-19 se encuentran en riesgo de desarrollar coagulación intravascular diseminada. Tang y colaboradores reportaron que 15 de 21 sobrevivientes desarrollaron coagulación intravascular diseminada, de acuerdo a la clasificación de la International Society onThrombosis and Haemostasis.⁵ Un metanálisis de Lippi y colaboradores identificó un número bajo de manera estadísticamente significativa de plaquetas en pacientes con enfermedad severa y la plaquetopenia se asoció con incremento de 5 veces el riesgo de desarrollar infección más severa.⁶
Un reporte publicado recientemente evaluó los factores pronósticos de mortalidad a 28 días de pacientes severamente afectados por COVID-19, y la asociación de mortalidad y administración de heparina de bajo peso molecular por 7 días.⁷ Este estudio confirmó que la elevación de dímero D, prolongación de tiempo de protrombina y edad avanzada fueron asociados a mayor mortalidad. El uso de heparina de bajo peso molecular resultó en menor mortalidad en pacientes con coagulopatía inducida por sepsis (heparina de bajo peso molecular: 40% frente a no heparina de bajo peso molecular: 65,2%; p = 0,029), menor mortalidad en pacientes con dímero D por encima de 6 veces el límite superior de lo normal (heparina de bajo peso molecular: 32,8% frente a no heparina de bajo peso molecular: 52,4%, p = 0,017), pero no se observó beneficio en la población general con heparina de bajo peso molecular frente a no heparina de bajo peso molecular (30,3% frente a 29,7%; p = ns).
La trombocitopenia y la elevación de dímero D podrían explicarse por la excesiva activación de la cascada de coagulación y plaquetas, ya que las infecciones virales generan una respuesta inflamatoria sistémica causando desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.
También se reportaron tres casos de pacientes con coagulopatía, anticuerpos antifosfolipídicos y múltiples infartos.⁸ Los anticuerpos antifosfolipídicos reaccionan anormalmente a proteínas fosfolipídicas y su presencia es fundamental para el diagnóstico del síndrome antifosfolipídico. Sin embargo, estos anticuerpos pueden elevarse transitoriamente en pacientes con enfermedades críticas y varias infecciones.⁹
La disregulación de la cascada de coagulación y la formación de coágulos de fibrina sistémicos o intraalveolares son hallazgos prominentes en infecciones por coronavirus con enfermedad respiratoria severa que podría deberse a la respuesta protrombótica.
Más datos de autopsia de pacientes infectados por COVID-19 serían necesarios para comprender mejor el impacto de estos hallazgos de laboratorio en el mecanismo de infección y enfermedad causados por virus, y orientar estrategias terapéuticas acordes.
Referencias
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2. Giannis D, Ziogas IA, Gianni P. Coagulation disorders in coronavirus infected patients: COVID-19, SARS-CoV-1, MERS-CoV and lessons from the past. J Clin Virol. 9 Abr 2020;127:104362. doi: 10.1016/j.jcv.2020.104362. PMID: 32305883. Fuente
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