SUPRARENALES: EVALUACION POR EL LABORATORIO

Ramiro Salazar Irigoyen

Médico Patólogo Clínico

Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son dos órganos productores de hormonas situados en el polo superior de los riñones.

La glándula tiene dos porciones: la corteza y la médula suprarrenales.

La corteza secreta glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y andrógenos suprarrenales, mientras que la médula produce adrenalina y noradrenalina.

Las glándulas suprarrenales son imprescindibles en el control de los niveles de sodio y potasio en sangre, disminución de los niveles de glucosa en sangre, entre otras muchas funciones.  Los glucocorticoides tienen efectos sobre el metabolismo y el sistema inmunológico, los mineralocorticoides regulan la presión arterial. Los andrógenos suprarrenales tienen importancia hormonal en el inicio de la pubertad. La adrenalina y noradrenalina participan en la respuesta ante el estrés.

Las afecciones de las glándulas suprarrenales son por una secreción elevada de alguna de las hormonas –las más frecuentes- o por una deficiencia hormonal   Las enfermedades más frecuentes son:

Síndrome de Cushing: está provocado por un exceso crónico de cortisol que produce una redistribución de la grasa corporal que se acumula en la cara, el cuello, el tronco y el abdomen, y un aumento del catabolismo proteico que provoca que las extremidades adelgacen por atrofia debido al catabolismo proteico.

Enfermedad de Addison: es por déficit de producción de cortisol, que conlleva a una disfunción celular generalizada que se manifiesta con cansancio, debilidad muscular, náuseas, vómitos, diarrea, hipoglucemia y mala tolerancia al estrés.

Insuficiencia suprarrenal. Primaria, cuando la causa una enfermedad intrínseca de las suprarrenales, secundaria, cuando la afectación proviene de una alteración en la hipófisis, o terciaria cuando la causa es hipotalámica. Hay disminución del nivel de cortisol en sangre, disminución del nivel de aldosterona (hipoaldosteronismo) y déficit de esteroides sexuales suprarrenales, pero los síntomas se hacen evidentes cuando se produce la pérdida de al menos el 90% de la glándula. Si la insuficiencia suprarrenal se inicia repentinamente se desencadenan manifestaciones agudas con alta mortalidad.

Hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn:  exceso de aldosterona de manera autónoma e independiente de los estímulos para su regulación. Las causas más frecuentes son hiperplasia suprarrenal bilateral, adenomas productores de aldosterona y carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. Las manifestaciones son:  hipertensión arterial, retención de sodio, pérdida excesiva de potasio por la orina, hipopotasemia y acidosis metabólica.

Cáncer: el carcinoma suprarrenal y el feocromocitoma son tumores malignos que elevan la producción hormonal, en especial catecolaminas.

Tuberculosis suprarrenal. Mycobacterium tuberculosis puede afectar de manera secundaria a la glándula y provocar su destrucción progresiva, las manifestaciones aparecen cuando la destrucción de la glándula llega al 90%.

Hiperplasia suprarrenal congénita:  trastornos hereditarios que afectan a la síntesis suprarrenal de cortisol por un mecanismo de retroalimentación negativa debido a un aumento de la producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación de la corteza suprarrenal.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

El funcionamiento de las glándulas suprarrenales se evalúa mediante análisis de sangre, de orina de 24 horas e incluso de saliva. Las pruebas miden los niveles de hormonas o son funcionales que evalúan cómo reacciona el cuerpo ante ciertos estímulos.

Se utilizan también pruebas de imagen para visualizar la estructura y tamaño de la glándula, las más utilizadas son la resonancia magnética nuclear de abdomen (RMN), con y sin contraste, la tomografía axial computarizada de abdomen, con y sin contraste y la tomografía por emisión de positrones.

Para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing se recomienda medir el cortisol libre en orina de 24 horas o en una muestra de saliva tomada a medianoche. La orina de 24 horas es muy sensible y específica, pero se recomienda realizar al menos 2 mediciones en muestras de orina recolectadas en días distintos.

El test de supresión nocturna con dosis única de dexametasona o test de Nuhent, que consiste en administrar 1 mg de dexametasona a las 23 horas y determinar el valor de cortisol en sangre a la mañana siguiente se utiliza con menos frecuencia.

Algunos resultados de exámenes generales pueden orientar al diagnóstico, si se asocian a la clínica: eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia sin hiperfosfemia, hipoglicemia.

En sospecha de hiperaldosteronismo primario como ayuda diagnóstica se utiliza la medición de aldosterona en sangre y de la concentración de renina (CDR), para realizar el cálculo del cociente aldosterona.

Para detectar la hiperplasia suprarrenal congénita se realiza la determinación de 17-hidroxiprogesterona en sangre.

La prueba de estimulación con ACTH se emplea para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal. Consiste en administrar ACTH sintética por vía intravenosa y determinar las concentraciones de cortisol en sangre antes y luego cada 30 y 60 minutos. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison presentan elevación escasa o nula, cuando lo normal es un alza significativa.

En insuficiencia suprarrenal inicial la medición de actividad de renina plasmática (ARP) tomada en posición supina es útil en el diagnóstico. Se encuentra aumentada debido a la disminución de los niveles de aldosterona. Hiperkalemia e hiponatremia, en etapas tempranas de la enfermedad pueden estar normales.

Pruebas para evaluar la glándula externa se mide el cortisol que regula el estrés y el metabolismo. Los niveles de cortisol son variables durante el día, en condiciones normales el cortisol alcanza su valor más alto alrededor de las 8 de la mañana y su valor más bajo cercano a la medianoche (ritmo circadiano). Al interpretar el examen se debe descartar condiciones que la aumentan como, por ejemplo: uso de estrógenos, anticonceptivos orales y embarazo, que pueden determinar un falso positivo.

El cortisol libre urinario (CLU) a diferencia de cortisol en plasma o suero, que mide el cortisol unido a la cortisol binding globulin (CBG), proteína transportadora de cortisol, el CLU mide el cortisol libre de su proteína ligante.

Para la interpretación del resultado del CLU se debe tener en cuenta el volumen urinario: volúmenes sobre 4 litros, pueden dar valores falsamente elevados, mientras que volúmenes urinarios bajos o en la Insuficiencia renal crónica (IRC), los valores pueden ser falsamente bajos.  Siempre se debe medir creatinina en la misma muestra para asegurarse que la recolección de orina fue completa.

Cortisol en saliva nocturna: Evalúa los niveles de la hormona a la medianoche, y en condiciones normales deberían estar en su nivel más bajo.

La hormona Adrenocorticotrópica (ACTH) es producida por la hipófisis que ordena a las suprarrenales producir cortisol, por esto se mide ACTH en sangre junto al cortisol para determinar si el trastorno a proviene directamente de la glándula suprarrenal o del cerebro.

Niveles altos de ACTH y de cortisol en sangre indica un exceso de producción de cortisol que depende de la hormona ACTH (hipercortisolismo ACTH-dependiente). La causa puede ser un tumor en la hipófisis (enfermedad de Cushing) o, en raras ocasiones   a la producción de ACTH por un tumor en otra parte del cuerpo.

La feocromocitoma se confirma mediante la determinación de metanefrina en sangre o en orina. Otro metabolito de la adrenalina útil para el diagnóstico es el ácido vanilmandélico.

La determinación de anticuerpos anti 21 hidroxilasa puede confirmar la etiología autoinmune de daño suprarenal, acompañado de estudios de imagen para descartar procesos infecciosos