Perfil Lipídico

Dr. Ramiro Salazar Irigoyen

Médico Patólogo Clínico


Los lípidos son moléculas que presentan una gran variedad estructural que son solubles en disolventes orgánicos y escasa solubilidad en agua, por lo que su transporte en suero requiere de las lipoproteínas que constituyen un complejo sistema.

Las principales funciones de los lípidos son:

  • Estructural: son componentes esenciales de las membranas celulares.

  • Reserva: los alimentos ingeridos en exceso se transforman en lípidos que se depositan donde se requiera disponer de grandes cantidades de energía a largo plazo

  • Reguladora: a partir del colesterol se forman ciertas hormonas, como las sexuales y las tiroideas.

CLASIFICACIÓN

Los lípidos pueden clasificarse en 2 grandes grupos:

Lípidos complejos: se caracterizan porque poseen en sus moléculas ácidos grasos

Lípidos sencillos: se caracterizan porque en su composición no entran los ácidos grasos.

Los ácidos grasos son ácidos orgánicos de cadena abierta (alifáticos) y que generalmente poseen un elevado número de átomos de carbono

Las grasas saturadas son aquellas que en su composición llevan ácidos grasos saturados (sin dobles enlaces) y monoinsaturadas o poliinsaturadas.

Las grasas insaturadas tienen un origen vegetal (aceite de oliva y el aceite de girasol o maiz), las grasas saturadas tienen un origen generalmente animal.

Los ácidos grasos esenciales son imprescindibles en el desarrollo normal del organismo; se precisan ingerir en la dieta porque el hombre no puede sintetizarlos por falta de las enzimas necesarias y estos son: linoleico, linolénico y araquidónico. Se encuentran sobre todo en aceite de maíz y pepita de uva.

El colesterol presente en el organismo tiene un doble origen:

Exógeno: procedente de la dieta que aporta de 150 a 300 mg diarios (un 25% del total).

Endógeno: se sintetiza alrededor de 1,5 g al día, principalmente en el hígado (más del 90%) y en el intestino. El exceso de hidratos de carbono y proteínas de la dieta se utiliza para producir moléculas de acetilcoenzima A y posteriormente colesterol y ácidos grasos.

Los triglicéridos pueden tener también un doble origen:

Origen exógeno: son sintetizados en la mucosa intestinal a partir de los ácidos grasos de la dieta, una vez producida la digestión, las partículas de lípidos digeridos penetran en las células de la mucosa intestinal donde se resintetizan.

Origen endógeno: son sintetizados también en el hígado

EL PERFIL DE LÍPIDOS O LIPIDOGRAMA

Es un conjunto de pruebas de laboratorio que ayudan con la evaluación del riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular o cerebrovascular por la probable instalación de ateroesclerosis, por la inflamación de las arterias producto de la acción de los lípidos que generan estrechamiento dificultando el paso de la sangre hacia el corazón o el cerebro lo que puede generar infartos o derrames cerebrales.

La fase pre analítica para conseguir resultados confiables requiere:

· Que el paciente haya seguido una dieta regular -su dieta habitual sin aumentar o disminuir la ingesta de grasas- durante las 3 semanas anteriores al análisis

· Ayuno de por lo menos 12 horas

· Suero o plasma, pero es importante la elección del anticoagulante (EDTA el preferido)

· Centrifugación de la sangre antes de 3 horas

· Muestras conservadas a 4 ºC sino se va a procesar el mismo día.

Las pruebas más frecuentes que conforman el Perfil Lipídico son:

  • Colesterol HDL

  • Colesterol LDL

  • Colesterol VLDL

  • Triglicéridos

  • Colesterol Total

  • Homocisteína

  • Apolipoproteína A-1

  • Apolipoproteína B

  • Proteína C Reactiva Ultrasensible

COLESTEROL TOTAL: representa todo el colesterol que se encuentra circulando en sangre por medio de las lipoproteínas. Valores normales:

  • Óptimo: Menor de 200 mg/dL.

  • Límite alto: Entre 200 y 240 mg/dL.

  • Alto: Superior a 240 mg/dL.

TRIGLICÉRIDOS: su elevación se considera un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

  • Óptimo: Menor de 150 mg/dL.

  • Límite Alto: Entre 150 y 199 mg/dL.

  • Alto: entre 200 y 499 mg/dL.

  • Muy Alto: Superior a 500 mg/dL.

HDL-COLESTEROL (Lipoproteína de Alta Densidad): conocido como el Colesterol “bueno”, porque es el encargado de regresar al hígado el exceso de Colesterol que se encuentra en los tejidos y en la sangre.

  • Óptimo: Entre 40 y 60 mg/dL.

  • Bajo (Perjudicial): Menor de 40 mg/dL.

  • Alto (Beneficioso): Superior a 60 mg/dL.

LDL-COLESTEROL (Lipoproteína de Baja Densidad): conocida como “colesterol malo”, ya que se encarga de llevar la energía en forma de Colesterol a los tejidos por medio de la sangre, su exceso puede acumularse y penetrar las paredes de los vasos sanguíneos y generar inflamación de las arterias.

  • Óptimo: Menor de 100 mg/dL.

  • Superior al valor óptimo: entre 100 y 129 md/dL.

  • Límite alto: Entre 130 y 159 md/dL.

  • Alto: Entre 160 y 189 mg/dL.

  • Muy Alto: Igual o Superior a 190 mg/dL.

APOLIPOPROTEÍNAS: forman parte de la estructura de las moléculas encargadas de transportar los lípidos por la sangre a los tejidos, funcionan como punto de unión con las células de los tejidos para efectuar la entrega de los lípidos como fuente de energía al interior celular.

APO-AI (Apolipoproteína A-I): está contenida dentro de la molécula de HDL, por lo que es considerada una apolipoproteína anti-aterogénica.

Valor óptimo: Mayor de 130 mg/dL.

APO-B (Apolipoproteína B): principal componente protéico de las lipoproteínas LDL y VLDL, por tanto su elevación va acompañada del colesterol “malo”. Es considerada una partícula aterogénica. La Apolipoproteína B siempre se encuentra más elevada que la APO-AI en pacientes con enfermedades cardiovasculares.

  • Óptimo: Inferior a 90 mg/dL.

  • Límite Alto: Entre 91 y 115 mg/dL.

  • Alto: Entre 116 y 140 mg/dL.

  • Muy Alto: Superior a 140 mg/dL.

HOMOCISTEÍNA: es un aminoácido que al estar elevado puede estar involucrado en el desarrollo de ateroesclerosis favoreciendo la formación de placas (factor aterogénico), además se considera que permite la coagulación de la sangre con mayor facilidad, provocando que las plaquetas sean más adhesivas entre sí, favoreciendo la generación de trombos. El consumo de Ácido Fólico y Vitamina B12 favorece la disminución de homocisteína.

  • Óptimo: Entre 5 y 15 μmol/L.

  • Límite Alto: entre 15 y 30 μmol/L.

  • Alto: Entre 30 y 100 μmol/L.

  • Muy Alto: Superior a 100 μmol/L.

PROTEÍNA C REACTIVA DE ALTA SENSIBILIDAD: proteína de fase aguda producida por el hígado, su aumento se produce cuando existe algún proceso infeccioso o inflamatorio, es considerada un marcador de riesgo cardiovascular, ya que aumenta considerablemente cuando las arterias alrededor del corazón se inflaman a causa de la ateroesclerosis y sus valores aumentados pueden predecir un ataque cardíaco.

  • Óptimo: Menor de 1.0 mg/L.

  • Límite Alto: Entre 1.1 y 2.9 mg/L.

  • Alto: Superior a 3.0 mg/L.

PERFIL LIPIDICO E INFARTO

Infarto es la necrosis de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis de la arteria correspondiente. Un perfil lipídico alterado es solo uno de los factores que pueden provocar un infarto.

Los factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarias son varias, entre las principales se mencionan:

  • Hipertensión

  • Edad avanzada

  • Perfil lipídico alterado

  • Diabetes: acelera el proceso de aterogénesis

  • Tabaquismo

  • Alcoholismo: el consumo excesivo de alcohol causa hipertrigliceridemia.

  • Obesidad

  • Sedentarismo

La mayoría de estos factores están incluidos en el síndrome metabólico definido como un conjunto de factores de riesgo: hipertensión, obesidad, perfil lipídico alterado, resistencia a la insulina, hiperglucemia y obesidad central. Se estima que los hombres con síndrome metabólico tienen una probabilidad 2–3 veces mayor de enfermedad cardiovascular (ECV).

La puntuación de riesgo de Framingham (FRS) considera seis factores de riesgo coronario: edad, el sexo, el colesterol total, el colesterol HDL, tabaquismo y la presión arterial sistólica.

El rol del perfil lipídico en el riesgo cardiovascular se podría establecer porque el depósito de LDL en el endotelio vascular favorece la expresión de moléculas de adhesión, citoquinas y otras moléculas pro-inflamatorias como el CD40 o el factor nuclear-κβ (NF-κβ). Las respuestas inflamatorias activadas por estas moléculas favorecen el desarrollo de la aterosclerosis. Pero también se conoce que la respuesta inflamatoria modifica el metabolismo lipídico porque las citoquinas aceleran el proceso de esteatosis hepática aumentando la expresión de las proteínas reguladoras de la síntesis de colesterol, los triglicéridos y el colesterol LDL. De tal manera que enfermedades inflamatorias crónicas podrían elevar los niveles de colesterol, triglicéridos y LDL y descenso de HDL favoreciendo el proceso aterogénico.

Investigaciones sobre enfermedad cardiovascular establecen que para que se produzca el infarto no alcanza solamente con la proliferación de lípidos en la pared, también debe sumarse un trombo que finalmente es el responsable del bloqueo total de la luz de la arteria coronaria, Por ello el infarto de miocardio es de naturaleza ATEROTROMBÓTICA y ATEROESCLERÓTICA. Sin embargo, algunos pacientes pueden desarrollar una enfermedad vascular sin factores de riesgo convencionales.

Con todos estos antecedentes, los expertos que investigan la enfermedad cardiovascular recomiendan el buen control de los factores de riesgo que es lo más importante para disminuir el riesgo cardiovascular y, solo en pacientes con una respuesta inflamatoria importante definida por marcadores proinflamatorios, se consideraría el papel de ciertos fármacos antiinflamatorios, cuyo papel sigue siendo controversial. Sin embargo, en los últimos meses se han cuestionado también a las escalas de riesgo, indicando que son muy limitadas, por la diversidad de pacientes y poblaciones. También se cuestiona porque la simple medición de un factor como la presión arterial o el colesterol, en un solo punto en el tiempo, no debería considerarse de manera contundente como predictor de enfermedad cardiovascular. Se recomienda que la calculadora de riesgo sólo debiera utilizarse como un punto de partida y siempre se requiere el juicio del médico tratante, personalizando al paciente sin perder el juicio clínico.

Por último, aunque la naturaleza familiar de la enfermedad cardiovascular ya se ha documentado desde hace algunos años, las variantes genéticas responsables del aumento del riesgo familiar eran desconocidas. En la actualidad y gracias a los estudios del genoma completo se han descubierto varias variantes genéticas comunes asociados con la enfermedad cardiovascular. Se ha sugerido, entonces, que a la puntuación de riesgo de Framingham (FRS) se añada una puntuación de riesgo genético para mejorar el poder predictivo.

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