MALES MALDONADO DAVID ALEJANDRO
Médico especializado en Endocrinología y Nutrición
El hipertiroidismo es una enfermedad caracterizada por un aumento inapropiado de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides.
La tirotoxicosis es el síndrome clínico producido por un exceso circulante de hormonas tiroideas, ya sea por la liberación de hormonas tiroideas preformadas o por síntesis extratiroidea.
Bioquímicamente, el hipertiroidismo puede ser franco, con una concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH) baja y hormonas tiroideas (tiroxina-T4 y triyodotironina-T3) elevadas, o subclínico con una TSH baja, pero niveles séricos de T4 y T3 normales. La prevalencia del hipertiroidismo es del 0.8% en Europa y 1.3% en Estados Unidos. El hipertiroidismo es más frecuente en mujeres.
Etiología
Tirotoxicosis con hipertiroidismo. La causa más común de hipertiroidismo en áreas con suficiencia de yodo es la enfermedad de Graves, en la cual se desarrollan autoanticuerpos que estimulan a las células foliculares tiroideas al unirse al receptor de TSH. Otras causas comunes de hipertiroidismo son el bocio multinodular tóxico y el adenoma (nódulo tiroideo solitario) tóxico, sobre todo en pacientes ancianos; en estos casos, los nódulos tiroideos se vuelven autónomos y secretan hormonas tiroideas independientemente del estímulo de la TSH o los anticuerpos anti-receptores TSH.
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo. Estas causas de tirotoxicosis son menos comunes y generalmente transitorias. En pacientes con tiroiditis silente, tiroiditis post-parto, o tiroiditis subaguda dolorosa, la destrucción de los tirocitos produce la liberación hacia la circulación de hormona preformada. La tirotoxicosis ficticia se debe a la ingesta de cantidades excesivas de hormona tiroidea y se asocia con concentraciones séricas disminuidas de tiroglobulina.
Presentación clínica
Signos y síntomas causados por el exceso de hormonas tiroideas. El exceso de hormonas tiroideas afecta a muchos aparatos y sistemas diferentes. Los síntomas más comúnmente reportados son palpitaciones, astenia, temblor, ansiedad, insomnio, pérdida de peso, intolerancia al calor, sudoración y polidipsia. Los hallazgos más frecuentes en el examen físico son taquicardia, temblor distal de extremidades y pérdida de peso.
Signos y síntomas debidos a la causa subyacente del hipertiroidismo. Los pacientes con bocio multinodular pueden presentar sensación de cuerpo extraño en cuello, disfagia u ortopnea debido a compresión esofágica o traqueal. La tiroiditis subaguda se acompaña de dolor cervical anterior. En la enfermedad de Graves, se pueden presentar proptosis, edema periorbital y diplopía como parte de la oftalmopatía u orbitopatía de Graves. La dermatopatía tiroidea es una manifestación extratiroidea rara de la enfermedad de Graves, presente en el 1-4% de pacientes con oftalmopatía y que se caracteriza por lesiones levemente hiperpigmentadas de piel engrosada, principalmente en el área pretibial. La acropaquía es la manifestación extratiroidea más rara de los pacientes con enfermedad de Graves y se presenta con dedos en palillo de tambor.
Complicaciones del hipertiroidismo. El hipertiroidismo sin tratamiento puede provocar varias complicaciones, especialmente en los casos de enfermedad prolongada. Los pacientes mayores tienen más riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares, particularmente fibrilación auricular, enfermedad cerebrovascular isquémica embólica e insuficiencia cardiaca congestiva. El hipertiroidismo no tratado aumenta de forma significativa la incidencia de osteoporosis.
Diagnóstico
Tras objetivarse la presencia de hipertiroidismo bioquímico, ya sea subclínico (TSH baja con hormonas tiroideas normales) o franco (TSH baja con hormonas tiroideas altas), se debe realizar un estudio etiológico. Las pruebas más útiles para este efecto son la determinación sérica de anticuerpos anti-receptor de TSH (también llamados inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides-TSI), la gammagrafía tiroidea y la ecografía Doppler tiroidea.
Los anticuerpos anti-receptores TSH son habitualmente positivos en la enfermedad de Graves, aunque en ocasiones son negativos en casos leves o incipientes. Tienen utilidad para predecir la recaída tras suspender los antitiroideos y son valiosos para detectar tirotoxicosis fetal o neonatal en hijos de mujeres con enfermedad de Graves, ya que cruzan libremente la placenta.
La gammagrafía tiroidea en pacientes con enfermedad de Graves demuestra un incremento difuso de la captación del radiotrazador. Por otra parte, la gammagrafía demuestra un patrón asimétrico e irregular en el bocio multinodular tóxico y un patrón localizado y focal en el adenoma tóxico, con supresión de la captación en el resto del tejido tiroideo. La captación será muy baja o ausente en las tiroiditis.
La ecografía tiroidea con Doppler color diferencia entre la enfermedad de Graves (tiroides hipoecogénica difusamente agrandada con incremento del flujo sanguíneo) y la tirotoxicosis destructiva (disminución del flujo sanguíneo). La ecografía no asocia exposición a radiación y tiene menor costo en comparación a la gammagrafía tiroidea.
Tratamiento
Las tres opciones para tratar a los pacientes con hipertiroidismo son los antitiroideos de síntesis (ATS), la ablación con yodo radioactivo, y la cirugía. Las tres opciones terapéuticas son efectivas en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Graves, mientras que los pacientes con adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico deben ser tratados con yodo radioactivo o cirugía, ya que estos pacientes raramente entran en remisión.
Antitiroideos de síntesis. Los fármacos antitiroideos (tionamidas) son el propiltiouracilo (PTU), metimazol, y carbimazol. Estos compuestos inhiben la oxidación y organificación del yodo al inhibir a la peroxidasa tiroidea y el acoplamiento de la yodotirosina para sintetizar T4 y T3. El fármaco recomendado es el metimazol, excepto durante el primer trimestre de embarazo y en pacientes con reacciones adversas al metimazol.
Los antitiroideos producen efectos adversos menores en cerca del 5% de pacientes. Estos incluyen prurito, alergia cutánea, artralgias y malestar gastrointestinal.
Los efectos adversos mayores de los antitiroideos son raros. La agranulocitosis (conteo absoluto de neutrófilos menor a 500 células/mm3) es el efecto adverso más frecuente y potencialmente letal. Los pacientes que desarrollan agranulocitosis con un antitiroideo no pueden sustituirlo por otro ya que existe reactividad cruzada entre estos. Otro efecto adverso mayor es la toxicidad hepática, que puede manifestarse como hepatitis o fallo hepático; estos efectos son más frecuentes con PTU que con metimazol.
Yodo radioactivo. La ablación con yodo radioactivo es segura y costo-efectiva y puede ser el tratamiento de primera línea en todos los casos de hipertiroidismo. Sus contraindicaciones absolutas son el embarazo, la lactancia, el deseo gestacional y la imposibilidad de acatar las recomendaciones de seguridad por radiación. Está contraindicado igualmente en pacientes con nódulos sospechosos de cáncer de tiroides. El tratamiento con yodo radioactivo puede empeorar la orbitopatía de Graves, por lo que está contraindicado en casos de orbitopatía activa moderada a severa.
Tiroidectomía. La tiroidectomía es el tratamiento más exitoso para el hipertiroidismo por enfermedad de Graves. Se recomienda la tiroidectomía total, ya que se asocia a una mayor tasa de éxito con igual incidencia de complicaciones en comparación a la tiroidectomía subtotal.
Tiroiditis subaguda dolorosa y tiroiditis silente. Los pacientes con tiroiditis subaguda dolorosa o tiroiditis silente (más común durante el puerperio temprano) tienen un curso auto-limitado de tirotoxicosis seguido de hipotiroidismo y usualmente recuperación de la función tiroidea. Estos pacientes casi siempre exhiben positividad de los anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y por tanto requieren monitoreo periódico para el desarrollo de hipotiroidismo. Los antitiroideos y la ablación con yodo radioactivo están contraindicados. Durante la fase de tirotoxicosis, se pueden usar beta-bloqueantes para conseguir alivio sintomático; en la tiroiditis subaguda dolorosa, se pueden usar AINE, salicilatos o glucocorticoides para el alivio del dolor.
Referencias
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