Ramiro Salazar Irigoyen
Médico Patólogo Clínico
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes tipo 1 y menos común de la diabetes tipo 2. La CAD aparece cuando la glicemia es muy alta y las concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas básicas, lo que provoca que las sustancias acídicas (cetonas), se acumulen en el organismo hasta niveles muy peligrosos. La deficiencia de insulina puede ser absoluta o relativa.
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. A su vez la hiperglucemia provoca diuresis osmótica con pérdida importante de líquidos y electrolitos, además existe náuseas, vómitos y dolor abdominal, que agravan la pérdida hidroelectrolítica.
Las alteraciones de glucosa e insulina pueden verse agravados por factores que pueden desencadenar la CAD como son: Infecciones agudas (neumonía o IVU), Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis, traumatismos graves e incluso algunos fármacos: corticosteroides, diuréticos tiazídicos, algunos antipsicóticos e inmunosupresores, entre otros. La cetoacidosis diabética con glicemia normal puede ocurrir en personas con abuso de alcohol o la cirrosis.
El inicio de la CAD se produce cuando los valores bajos de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento, provocan que el organismo utilice triglicéridos y aminoácidos para obtener energía en lugar de glucosa y esto a su vez genera que las concentraciones en sangre de glicerol y de ácidos grasos libres se eleven debido a la lipólisis. El glucagón aumentado también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas, en condiciones normales esta cetogénesis sería bloqueada por la insulina, pero ante el déficit de insulina la cetogénesis se incrementa con aumento de ácidos orgánicos que provocan acidosis metabólica.
Las cetonas así incrementadas se excretan por la orina que genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar por la excreción de grandes volúmenes de agua libre. De igual manera, se pierden grandes cantidades de potasio, pero la potasemia inicial es normal o alta por la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. Cuando la cetogénesis se mantiene los niveles de potasio caen e incluso pueden disminuir de manera importante durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células.
Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética se desarrollan muy rápidamente: micción frecuente, náuseas y vómitos, dolor abdominal- en especial en niños- anorexia, debilidad, hiperventilación, aliento con aroma a frutas, confusión mental, visión borrosa y somnolencia. Por la deshidratación y la acidosis se presenta hipotensión arterial y taquicardia. Si la cetoacidosis diabética no es corregida de manera urgente puede llevar al coma y la muerte. En niños la clínica no es típica y se confunde con patologías respiratorias o abdominales.
LABORATORIO CLINICO Y CAD
La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica en presencia de hiperglucemia. Pero también hay muchos otros parámetros que pueden verse afectados: concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico, creatinina, cetonuria, gases en sangre arterial. Son datos de sospecha clínica de CAD:
Glucosa: nivel de glucosa en sangre > 200 mg/dL o > 250 mg/dL (según otros estudios)); sin embargo, hay que establecer que puede ocurrir una cetoacidosis diabética con niveles de glucosa normales o ligeramente elevados, por lo que algunas guías no establecen un nivel específico.
Acidosis: se mide por la medición del pH arterial que se usa para el diagnóstico inicial, pero se recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento debido al dolor y al riesgo de infección al tomar muestras arteriales frecuentes. En CAD el pH arterial es < 7,30 con brecha aniónica > 12, hay que considerar que el pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial. La brecha aniónica se calcula restando la suma del bicarbonato y el cloruro sérico de la concentración de sodio medida. Según el grado de acidosis, la CAD se cataloga en:
leve (pH venoso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l)
moderada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l)
grave (pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l)
Lactato sérico: son normales en la CAD, pero elevados en la acidosis láctica.
Glucosuria y cetonuria: positivas, hay que considerar que el examen de orina con tiras reactivas e incluso pruebas de sangre que determinan cetonas pueden ofrecer falsos negativos porque solo identifican el ácido acetoacético y no el ácido beta-hidroxibutírico (BHB) que suele ser el cetoácido predominante. En el inicio de la CAD, la concentración de acetoacetato es baja, tiene una alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico de CAD; por lo tanto, una prueba negativa para cetonas en suero no excluye la CAD.
En cambio, la prueba del BHB es muy sensible y específica
Electrolitos: El sodio sérico puede estar bajo por el flujo osmótico del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. La hipernatremia e hiperglucemia con cetoacidosis diabética (CAD) indica hipovolemia profunda. El potasio sérico puede estar elevado por el desplazamiento extracelular del potasio causado por la insuficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido al aumento de la diuresis. Un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un déficit de potasio corporal total grave.
El fosfato sérico suele ser normal o elevado al inicio del cuadro clínico, pero disminuye con el tratamiento con insulina
Cloruro, magnesio y calcio: generalmente están bajos
Biometría: La leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y niveles elevados de cetona en sangre que puede deberse al estrés por la CAD; sin embargo, una leucocitosis mayor a 25.000 puede indicar una infección bacteriana.
Creatina fosfoquinasa: suele elevarse inicialmente en pacientes con antecedentes de abuso de cocaína y cetoacidosis diabética (CAD), porque la rabdomiólisis en estos pacientes es frecuente.
La amilasa: está sobre límites normales en CAD, pero no siempre es por daño pancreático, sino alteración de glándulas parótidas.
La lipasa sérica: se utiliza para confirmar el origen pancreático de la pancreatitis en pacientes con el nivel de amilasa elevado. Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa pueden también estar elevadas en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia.
Cultivos: de acuerdo con el cuadro clínico y en sospecha de infección concomitante se puede realizar hemocultivos o urocultivos.
La cetoacidosis diabética debe diferenciarse del síndrome hiperglucémico hiperosmolar que se presenta en diabetes tipo 2 en pacientes que no tienen adherencia al tratamiento y la enfermedad no está controlada o la diabetes no ha sido diagnosticada. Los criterios de laboratorio como ayuda diagnóstica del síndrome son:
glucosa extremadamente alta: mayor a 600 mg/dl
pH arterial > 7,3 y bicarbonato sérico > 15 mmol/l
Leve cetonemia y cetonuria inexistente