Altas dosis de Vitamina D, tratamiento para COVID-19?


En los reportes iniciales de la evolución de los pacientes en China, se observó que los pacientes añosos, hipertensos, diabéticos o con enfermedades previas cardiorrespiratorias, tenían 3 o 4 veces más cuadros respiratorios, internaciones y mortalidad que aquellos que no la presentaban.

Uno de los factores de riesgo es la hipertensión. Una publicación del British Medical Journal propuso la hipótesis que las drogas que bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), los IECAs y ARBs, podrían haber sido un factor de riesgo para los pacientes que contrajeron el COVID-19, ya que por su mecanismo de acción aumentan la producción de enzima convertidora 2 de la angiotensina (ECA2). Trabajos experimentales mostraron que el uso de estas drogas aumenta los niveles de ECA2. La ECA2 es el receptor al cual se ligan los coronavirus, tanto el SARS CoV, como el SARS Cov2 (COVID-19), para entrar a la célula. La hipótesis planteada por los autores es que el incremento de la ECA2 aumentaría la carga viral lo que explicaría la mayor morbimortalidad.

Los primeros reportes de China no han informado sobre la evolución clínica y su relación con los pacientes que recibían drogas que bloquean el SRAA. Sin embargo, no hay datos que muestren causalidad entre aumento de ECA2 y aumento de mortalidad por COVID-19. El trabajo no describe como los pacientes tomaban los IECAs o ARBs, por información indirecta, se presume que solo 1/3 de ellos estaban cumpliendo con estos tratamientos; tampoco el trabajo muestra que la HTA o la diabetes fueran factores predictores de riesgo independientes.

Las sociedades científicas internacionales (SAHA, SAC, FAC) coincidieron en que hasta hoy no existe evidencia que sugiera que debemos modificar los tratamiento que bloquean el SRAA en los pacientes, y que suspenderlos es un riesgo muy alto.

El fundamento de la hipótesis de la utilidad de los bloqueadores del SRAA deriva de que el virus COVID-19 entra a la célula al ligarse con los receptores de la ECA2 y disminuye los niveles intracelulares de la misma. La ECA2, a diferencia de la ECA clásica, degrada la angiotensina II, por lo que la reducción inducida por el virus acentúa la acción patogénica de la angiotensina II a nivel pulmonar. Los niveles de ECA2 ejercen un nivel protector del parénquima pulmonar.

Se ha demostrado que los niveles altos de ECA2 a nivel tisular pulmonar son relevantes en el proceso de defensa contra las infecciones virales respiratorias, ya que atenúan la masiva liberación de citoquinas y el consecuente infiltrado inflamatorio generalizado que lleva a complicaciones respiratorias graves. La sugerencia inicial de suspender las drogas que bloquean el SRAA puede ser así una estrategia contraproducente para la evolución del paciente, no solo por inestabilizar sus niveles de presión arterial en un momento clínico complejo sino por la posibilidad de eliminar el factor protector del incremento de la ECA2 sobre la patogenia del COVID-19 a nivel pulmonar.


La vitamina D y el sistema renina angiotensina