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LA INSUFICIENCIA RENAL: ROL DEL LABORATORIO CLINICO






Ramiro Salazar Irigoyen

Médico Patólogo Clínico






La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal por incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.


La insuficiencia renal aguda (IRA): es un síndrome clínico de inicio rápido caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia y aumento de los valores séricos de creatinina, se asocia a menudo con oliguria hasta menos de 400 ml/día. (el volumen de orina producida por un adulto promedio es de alrededor de 1,500 a 2,000 ml por día). La insuficiencia renal aguda va desde leve por aumentos mínimos de la creatinina sérica hasta grave que requieren diálisis.


La insuficiencia renal crónica: es la destrucción bilateral progresiva e irreversible de las nefronas. Existen varios estadios de acuerdo con el grado de función renal, cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min, se considera enfermedad renal terminal (ERET).


La fisiología renal es el estudio de las funciones del riñón: regulación del medio interno mediante la excreción de agua y metabolitos, la retención de anabolitos que el organismo necesita, la función endocrina secretando renina, calicreina, eritropoyetina y prostaglandinas, secreción de las formas activas de la Vitamina D, calcitriol, y prostaglandinas y el mantenimiento del equilibrio ácido-base.


Los mecanismos de la función renal dependen de tres funciones fundamentales: filtración, reabsorción y secreción.


Filtración. La sangre es filtrada por las nefronas, el ultrafiltrado por el túbulo proximal, el Asa de Henle, el túbulo contorneado distal y una serie de ductos colectores para formar la orina.

Reabsorción tubular. La absorción es una función primaria en el intestino, es el proceso por el cual los solutos y el agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la sangre. Algunas hormonas son claves para la reabsorción: aldosterona, que estimula la reabsorción activa de sodio a nivel distal, hormona antidiurética, que estimula la reabsorción pasiva de agua y la reabsorción de urea a nivel distal, angiotensina II y adrenalina, estimula la reabsorción a nivel proximal.


Secreción tubular. Es el proceso por el cual los riñones limpian la sangre regulando su composición y volumen mediante la eliminación de cantidades excesivas de ciertas sustancias corporales disueltas y tiene entre otros el objetivo de mantener la sangre a un pH normal (en el intervalo de 7,35 a 7,45).


Desde hace muchos años se han utilizado diversas formas de evaluar la función renal y definir sus alteraciones para guiar el diagnóstico. Para establecer terapias efectivas para insuficiencia renal se necesita el desarrollo de biomarcadores sensibles, específicos y fiables para un diagnóstico precoz.


Pruebas de laboratorio en insuficiencia renal aguda


Elemental y microscópico de orina: proporciona información acerca de la causa y la localización de la enfermedad renal. En el microscópico de observa un sedimento urinario anormal con presencia de células tubulares renales y cilindros celulares.


Medición de osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: permiten descartar problemas de perfusión renal. En la necrosis tubular aguda la orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l, en tanto que, en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l. Para que el resultado sea confiable se debe analizar muestras de orina inmediatamente después de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envío no es posible. Orinas mantenidas inadecuadamente aumentan la posibilidad de crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que distorsiona los resultados de osmolalidad y valores de sodio urinario.


Aclaramiento de creatinina: determina la capacidad del riñón para eliminar la creatinina de la sangre. Los valores disminuyen a medida que se deteriora la función renal. Para que el examen tenga validez diagnóstica se debe recoger la totalidad de la orina producida durante 24 horas.


Creatinina sérica y nitrógeno ureico: permiten valorar la progresión y el tratamiento de IRA. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal. La creatinina se considera más específica porque no está influenciada por la dieta, la deshidratación o el catabolismo tisular que afectan los valores de la urea.


Al mismo tiempo disminuye el valor sérico del calcio, debido a la disminución de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato.


Pruebas de laboratorio en insuficiencia renal cronica


Además de las pruebas mencionadas anteriormente, se realizan pruebas diagnósticas específicas de la insuficiencia renal crónica:


1.- Tasa de filtración glomerular (TFG): mide el funcionamiento renal para determinar la fase de la enfermedad renal crónica. La TFG (TFGe) se calcula en base a valores de la creatinina sérica, edad, peso, tamaño corporal y género. De acuerdo con los valores encontrados se consideran las diferentes etapas de IRC:

Etapa 1 - Daño renal con función renal normal: 90 a 120 ml/min

Etapa 2 - Daño renal con pérdida de la función renal leve 60 a 89

Etapa 3a - Pérdida de la función renal de leve a moderada 45 a 59

Etapa 3b - Pérdida de la función renal de moderada a grave 30 a 44

Etapa 4 - Pérdida de la función renal grave 15 a 29

Etapa 5 - insuficiencia renal terminal (IRT) Menos de 15


2.- Determinación de anemia: En pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) la anemia es frecuente y puede ser atribuida a múltiples factores: inadecuada producción de eritropoyetina, deficiencia de hierro, vitamina B12 y/o ácido fólico, inflamación, pérdida de sangre, hiperparatiroidismo, entre otros. Los pacientes en hemodiálisis tienen deficiencia absoluta de hierro debido a restricciones dietéticas y a la reducción del apetito, a la disminución de la absorción intestinal por el uso de inhibidores del ácido gástrico y quelantes de fósforo y a la pérdida de sangre por el circuito extracorpóreo.


Para evaluar el metabolismo del hierro en pacientes con anemia renal se debe determinar ferritina sérica y la saturación de la transferrina (ST); sin embargo, estas determinaciones presentan limitaciones: la ferritina sérica refleja los depósitos totales de hierro corporal, pero también es un reactante de fase aguda que puede aumentar en estados de inflamación crónica, lo que dificulta su interpretación en pacientes con ERC y los niveles de transferrina, proteína sérica que transporta el hierro desde el plasma a los tejidos, presentan fluctuación diurna y pueden elevarse falsamente en el contexto de desnutrición o enfermedad crónica.


Por estas limitaciones de las pruebas anteriores en la actualidad es de mucha utilidad la determinación del contenido de hemoglobina del reticulocito (Ret-He) que es una evaluación directa de la incorporación de hierro en la hemoglobina del eritrocito que proporciona información útil para el diagnóstico y tratamiento de los estados de deficiencia de hierro y ha demostrado ser más sensible y predictiva para definir la anemia por deficiencia de hierro.


El equivalente de hemoglobina reticulocitaria (RET-He), que estima la cantidad de hemoglobina presente en los reticulocitos que refleja el índice de eritropoyesis de los últimos 2-3 días (predictor temprano), no se modifica en estados inflamatorios y provee información en tiempo real sobre el hierro disponible que hay en la médula ósea para su incorporación dentro de los reticulocitos.


La interpretación de los resultados se realiza así:

Ret-He: ›28pg/cell = suficiente hierro para ser incorporado en las células rojas.

Ret-He: ‹28pg/cell = insuficiente hierro para producir células rojas normales


3- La creatinina: es el más utilizado, pero no es un marcador óptimo porque la concentración de creatinina en suero no se eleva sino cuando la filtración glomerular no está por debajo del 50% del límite superior de referencia por lo que la sensibilidad diagnóstica de la creatinina para identificar estadios tempranos de disfunción renal es insuficiente. Los valores de referencia son de 0.7 a 1.3 mg/dL en hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL en mujeres; además no hay concordancia entre la tasa de filtración glomerular y la creatinina: cambios importantes en la tasa de filtración pueden estar asociados con cambios relativamente pequeños en la creatinina sérica en las primeras 24 − 48 h lo que provoca retrasos en el diagnóstico, el tratamiento y la subestimación del grado de lesión.


4.- Aclaramiento de creatinina, osmolalidad y medición de Na urinario: requiere de una cuidadosa toma de muestra de orina de 24 horas que no siempre se cumplen por el personal de salud o el paciente, con resultados contradictorios y confusos para el Médico tratante


5.- La urea: no es un marcador confiable porque está influenciada por la dieta, la deshidratación o el catabolismo tisular.


6.- Proteinuria: es la medición de la excreción proteica en una orina de 24 horas, pero al igual que el aclaramiento de creatinina presenta varios inconvenientes por los errores en la recolección de la orina de 24 horas que pueden generar error. Una alternativa válida es la determinación de la proteinuria en la primera orina de la mañana.


7.- La microalbuminuria: es la excreción patológica de la albúmina urinaria a niveles (30 a 300 mg/L) por debajo del umbral de detección por la tira de orina tradicional. La microalbuminuria se detecta en alteraciones en la filtración glomerular secundarias a cambios en la presión intraglomerular o de la membrana basal glomerular. Sin embargo, la microalbuminuria también puede estar presente por ejercicio vigoroso, hematuria, infección del tracto urinario y deshidratación


8.- Cistatina C: Es una proteína que funciona como uno de los inhibidores extracelulares más importantes de las proteasas de la cisteína. Las concentraciones en sangre son independientes del género, la edad y la masa muscular. Es un marcador sérico más sensible y un predictor más fuerte que la creatinina sérica en riesgo de muerte y eventos cardiovasculares en pacientes de edad avanzada. Además, se ha encontrado que los niveles urinarios de Cistatina C son elevados en individuos con disfunción tubular. La cistatina C tiene un intervalo de referencia de 0,53-0,95 mg/l. La concentración de cistatina C debería permanecer estable en la sangre, cuando los riñones estén funcionando correctamente y la TFG sea normal.


9.- N-acetil-β-glucosamidasa (NAG): es una enzima lisosomal del túbulo proximal que ha demostrado ser un indicador sensible, de la lesión tubular. NAG se eleva tempranamente en exposición a nefrotóxicos, enfermedad glomerular crónica y nefropatía diabética. Algunos estudios detectaron que los niveles urinarios de NAG eran altamente sensibles en la detección de IRA antes de aumentos en la creatinina sérica de 12 h a 4 días. Sin embargo, la desventaja es que se ha encontrado actividad urinaria de NAG inhibida por urea endógena y metales pesados. Además, aumento de los niveles urinario de NAG se han encontrado en artritis reumatoide e hipertiroidismo.


10.-Β2-microglobulina (β2M): es una proteína que se filtra típicamente por el glomérulo y se reabsorbe casi por completo y se cataboliza por las células tubulares proximales. β2 M es un marcador temprano de lesión tubular como la exposición a nefrotóxicos, cirugía cardíaca y trasplante renal. Se puede anticipar a los aumentos de la creatinina sérica por hasta 4 − 5 días. Sin embargo, β2M es muy inestable en la orina y es poco predictivo de lesiones graves.






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