AGUIRRE MONTESDEOCA KARINA MARIELA
Doctora en Medicina y Cirugía, especialista en Medicina Interna, Endocrinología
El hipotiroidismo es una de las enfermedades endócrinas más frecuentes. Se produce como resultado de producción insuficiente de hormonas tiroideas o por su acción inadecuada en órganos blanco. Según la causa puede ser congénito o adquirido. Pueden ser por defectos en la síntesis o liberación de hormonas en la glándula tiroides conocida por hipotiroidismo primario o por alteraciones centrales en el eje hipotálamo hipófisis tiroides conocida como hipotiroidismo secundario.
Tanto la etiología como las manifestaciones clínicas en niños y adolescentes difieren de las que se presentan en adultos.
Este artículo abordará solo los casos de hipotiroidismo adquirido, que ocurren usualmente después de los seis meses de edad.
Etiología:
Dentro de las causas, la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune o tiroiditis linfocítica crónica) es la causa más común en niños. Presenta bocio difuso de mayor consistencia y superficie irregular no doloroso en la mayoría de los casos. Es más frecuente en niñas 2:1. Aparece en edad peri puberal y su incidencia en adolescentes es 1 a 2%.
Puede presentarse de forma aislada o en asociación a otras enfermedades autoinmunes (DM1, Enf. Addison, AR juvenil, LES). Es frecuente en individuos con anormalidades cromosómicas como Sd Down y Sd Turner.
Es una enfermedad poligénica. También están involucrados factores ambientales. Se produce una activación de linfocitos T CD4 colaboradores específicos para antígenos de la tiroides (tiroperoxidasa y tiroglobulina), estos reclutan linfocitos T CD8 supresores lo que lleva al daño del tirocito por apoptosis y citotoxicidad, luego se produce infiltración linfocítica y destrucción gradual del tirocito, con posterior reemplazo por tejido fibrótico.
Su principal manifestación es la disminución en crecimiento lineal con desaceleración de la velocidad de crecimiento, además pueden referir: fatiga, constipación, intolerancia al frio, desempeño escolar inadecuado, retraso en inicio de cambios puberales o maduración esquelética, períodos menstruales irregulares y somnolencia.
Diagnóstico
El hipotiroidismo primario se caracteriza por un nivel bajo de T4 total o libre y TSH elevada en suero.
Si la T4 libre y total son bajas y la TSH normal o baja puede ser un hipotiroidismo secundario o terciario, pero se debe descartar también una deficiencia en la TBG (globulina transportadora de hormona tiroidea). Se recomienda en estos casos referir al especialista para que sea él quien solicite y supervise las pruebas hormonales dinámicas.
Hay varios factores a considerar en el análisis del valor de TSH pues tiene variaciones intra e interindividuo. Para el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto, la presencia de anticuerpos antitiroglobulina en el 76 al 100% y antitiroperoxidasa en más del 90 % de casos.
Tomar en cuenta para el diagnóstico que los métodos inmunométricos más sensibles para determinar TSH y hormonas tiroideas mejora su estudio y lleva a variaciones en función de edad, método y población estudiada. Es imprescindible disponer de valores de referencia propios de cada laboratorio y estándares por edad (sobre todo en edades tempranas)
Los estudios de imagen no están indicados de rutina para el diagnóstico de hipotiroidismo, la ecografía de tiroides se solicita solo en los casos en que se palpe un nódulo para identificar características especificas.
La edad ósea se solicita solo en casos de detención del crecimiento.
El tratamiento se realiza con levotiroxina, la dosis depende de la edad. El tratamiento debe ser individualizado pues tanto la absorción como metabolismo de T4 varía en cada individuo.
Se debe realizar monitoreo de TSH y FT4 cada 3 a 6 meses en pacientes estables, si se realiza ajustes de dosis el control se hace en 8 semanas como mínimo.
El objetivo es conservar niveles de FT4 por encima de la mediana del rango normal y la TSH bajo la mediana del intervalo biológico de referencia.
Debe ingerirse con agua, en ayunas, al menos 1 hora antes de la ingesta de alimentos para evitar interferencias en su absorción. El día que se miden las pruebas tiroideas se debe retrasar la toma hasta después de obtenido las muestras de sangre.
El pronóstico para quienes inician tratamiento de forma oportuna es bueno. La recuperación de la pérdida de crecimiento lineal depende de la duración del estado hipotiroideo y la edad en la que inicia tratamiento. Si el diagnóstico es cerca de la pubertad es posible no se logre recuperar la talla al igual que si el hipotiroidismo es prolongado.Si el hipotiroidismo comienza después de los 2 a 3 años es poco probable un daño intelectual o déficit neurológico.
En el caso del Hipotiroidismo Subclínico (HSC) la mayoría son idiopáticos, y se evidencian por controles analíticos rutinarios en ausencia de patología o desencadenantes asociados.
Causas de HSC y otras causas de aumento de TSH:
En el caso de enfermedad aguda o crónica no tiroidea podemos encontrar elevación de TSH, que se normaliza con la recuperación del paciente; es considerado como un cambio 2rio adaptativo. Con respecto al tratamiento falta evidencia para indicarlo.
En el 60-80 % de casos, la alteración se asocia con anticuerpos antitiroideos (TPO), marcadores de tiroiditis de Hashimoto, siendo ésta la causa más común de enfermedad tiroidea en el niño y adolescente, con una prevalencia estimada en niños menores de 18 años de 1,13/1000.
Wasniewka et al en 2009 publica el primer estudio prospectivo en 92 niños con HSC idiopático con seguimiento a 6,12 y 24 meses del diagnóstico y encuentran una disminución del valor de TSH en 88% con FT4 normal en todos los casos, 42% normalizó los valores de TSH, 46 % mantuvo TSH entre 5 – 10 mU/ml y 12% aumento TSH a lo largo del tiempo (2 casos fueron positivos para anticuerpos).
La tasa de progresión a hipotiroidismo franco varía de 0 a 12.5%. La presencia de bocio, anticuerpos anti tiroideos elevados, sexo femenino y TSH mayor de 7.5 mU/l y progresivo incremento de anticuerpos y TSH son predictivos del desarrollo hacia hipotiroidismo.
Las recomendaciones de tratamiento son individualizadas a:
TSH persistentemente elevada sobre 10 mUi/L
Elevación de TSH postradioterapia
Presencia de anticuerpos anti tiroideos
Bocio
Síntomas sutiles de hipotiroidismo
Talla baja o afectación de la velocidad de crecimiento.
Referencias
Toro- Ramos M. et al. Hipotiroidismo adquirido en Niños. Medicina & Laboratorio. Volumen 18; Número 9-10, 2012.
Carvajal – Martínez F, et al. Hipotiroidismo subclínico en niños y adolescentes: su importancia. Ciencia y Salud. 2018. Mayo 1.
Chueca Guindulain M, et al. Hipotiroidismo en la infancia y adolescencia. Rev. Esp. Endocrinol Pediatr 2013. Volumen 5. Suplemento 2.