Bernardo Álvarez-Vacas MSc.
Master of Science in Cognitive Science (Umeå, Suecia), Máster universitario de Neuropsicología (Barcelona, España).
Centro Ambulatorio de Salud mental ASLB
La población mundial está envejeciendo rápidamente. Se estima que entre 2015 y 2050, la proporción de la población mundial con más de 60 años pasará de 900 millones hasta 2000 millones (Organización Mundial de la Salud [OMS], 2015). La Organización Panamericana de la Salud señala que la esperanza de vida ha aumentado en más de 20 años en el último siglo (Pot y Petrea, 2013). Según el Ministerio de Inclusión Económica y Social (s. f.), la población adulta mayor representará el 18% de la población ecuatoriana en el año 2054 y la esperanza de vida será mayor a los 83.5 años de edad.
En América Latina se espera un incremento de personas con demencia 134-146%. La prevalencia del síndrome demencial en países andinos es de 5.6 por cada 100 adultos mayores de 60 años (Prince et ál., 2013; Sousa et ál., 2009).
Existen varios tipos de enfermedades neurodegenerativas; la demencia vascular, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal y otras formas secundarias de demencia. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia (Subirana et ál., 2011).
Actualmente no hay cura para la demencia. Por este motivo, los estudios con opciones de tratamiento para modificar la enfermedad ya no se llevan a cabo en pacientes con demencia avanzada (Dodel y Deuschl, 2020). Por consiguiente, el diagnóstico temprano y el tratamiento brindan la oportunidad de preparar al paciente y sus familiares a controlar los efectos de la enfermedad e incrementar el funcionamiento diario y el grado de independencia (Clare et ál., 2019).
En el presente artículo describiremos de manera breve las etapas por las que atraviesa una persona hasta llegar al síndrome demencial, el proceso de diagnóstico y la terapia desde el punto de vista de la Neuropsicología con especial énfasis en la demencia tipo Alzheimer.
Etapas de desarrollo
La demencia tipo Alzheimer se desarrolla en cuatro etapas: la fase prodrómica, la fase del deterioro cognitivo subjetivo o subjective cognitive impairment (SCI), la etapa de deterioro cognitivo leve (DCL) y la de demencia como causa de enfermedad de Alzheimer (Jack et ál., 2018).
En la fase prodrómica se producen cambios moleculares e histopatológicos que no conducen a alteraciones cognitivas y que pueden extenderse por décadas. Sperling y otros (2011), afirman que los responsables de estos cambios son los agregados β-amiloides (Aβ) y las t-proteínas (tau) que conducen a la formación de placas amiloides, ovillos neurofibrilares, y además, a procesos inflamatorios y vasculares (Castro et ál., 2019).
En la fase de deterioro cognitivo subjetivo (SCI), la persona atraviesa por una experiencia subjetiva de declive de su rendimiento mental. Se caracteriza por quejas subjetivas de memoria de las cuales no se hallan evidencias en la entrevista clínica (Jack et ál., 2018; Miebach et ál., 2019). Esta fase tiene una duración de 5 a 10 años; la tasa de conversión anual de SCI a DCL es de 6.77% y de 2.33% a demencia (Mitchell, 2008).
La etapa de deterioro cognitivo leve (DCL) es un estado intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia. Las personas con DCL se caracterizan por mostrar un rendimiento en las habilidades cognitivas que pueden ser objetivadas en las pruebas neuropsicológicas, pero son independientes en sus actividades cotidianas (Petersen et ál., 2014). Esta etapa tiene una duración de varios años y es seguida por la fase de demencia. La tasa de conversión anual de la forma amnésica de DCL a enfermedad de Alzheimer se estima de 10-15% por año (Dodel y Deuschl, 2020; Sperling et ál., 2011).
La demencia como resultado de enfermedad de Alzheimer es un deterioro adquirido de las funciones cognitivas superiores y de la funcionalidad en las actividades de la vida cotidiana (Castro et ál., 2019). El inicio de la enfermedad es insidioso y la manifestación clínica más frecuente es la alteración de la memoria episódica. La persona suele mantener los recuerdos del pasado preservados, mientras que los más recientes son lo que más afectados se encuentran. Con el paso del tiempo el trastorno de memoria afecta al funcionamiento de la vida diaria de la persona, ocasionando limitaciones para la realización de actividades cotidianas básicas y complejas reduciendo su nivel de independencia (Subirana et ál., 2011). A lo largo de la enfermedad, van apareciendo otras alteraciones cognitivas y conductuales. El razonamiento, la orientación, la percepción, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje, el habla y el juicio se deterioran. Se producen cambios en el control emocional, el comportamiento social y la motivación que acompañan al deterioro cognitivo. Los déficits progresan lentamente, el curso es diferente en cada individuo y puede caracterizarse por fases de progresión más lentas y más rápidas (Dodel y Deuschl, 2020).
Diagnóstico
El proceso de diagnóstico comienza con un examen físico y neurológico. Permite identificar síntomas relacionados con enfermedades que se consideran causa de demencia (ej., Parkinson). También es útil para detectar las causas de demencia que no son neurodegenerativas o vasculares (ej., hidrocefalia de presión normal) y síntomas depresivos que se consideran factores de riesgo para el desarrollo de demencia, que pueden acompañar al inicio de la demencia o que podrían ser la causa de trastornos cognitivos (S3-Leitlinie Demenzen, 2017).
El examen médico podría incluir una prueba psicométrica breve o de screening, con instrumentos como el test Mini-Mental (MMSE) o el test de evaluación cognitiva de Montreal (MoCA) y en combinación con otros métodos de prueba cortos (Dodel y Deuschl, 2020; Loureiro et ál., 2018).
Es importante advertir que las pruebas breves pueden ser insuficientes, particularmente en casos de demencia leve, sospechosa o en formas atípicas de demencia, ya que no representan adecuadamente las funciones cognitivas relevantes (S3-Leitlinie Demenzen, 2017). Por lo tanto, el diagnóstico debe incluir un examen neuropsicológico completo.
La evaluación neuropsicológica contribuye de manera significativa en el caso de un hallazgo clínicamente ambiguo, en la etapa inicial o para la asignación etiológica de la demencia. Sin embargo, el diagnóstico no puede basarse únicamente en los resultados del examen porque el diagnóstico de demencia también incluye como característica las limitaciones funcionales en las actividades cotidianas que no se muestran en la prueba (S3-Leitlinie Demenzen, 2017). Por tanto, el neuropsicólogo interpreta los resultados de los procedimientos realizados tomando en cuenta la información obtenida de la anamnesis (entrevista clínica programada antes del examen) que pueda repercutir en el rendimiento de la persona: antecedentes socioculturales, nivel educativo, nivel previo de rendimiento, habilidades lingüísticas, antecedentes psiquiátricos, entre otros (Deutsch et ál., 2012).
Una vez que se dispone de toda la información clínica recogida en la anamnesis, la exploración neurológica, evaluación cognitiva, conductual y de la evaluación funcional, es necesario realizar una prueba de imagen cerebral (S3-Leitlinie Demenzen, 2017). Generalmente se trata de una tomografía axial computarizada o de una resonancia magnética estructural, que debe incluir una estratificación del lóbulo temporal y del hipocampo para detectar cambios en el volumen de las estructuras del lóbulo temporal medial. También podría realizarse una tomografía por emisión de positrones con el trazador fluorodeoxiglucosa (PET-FDG) para valorar el metabolismo cerebral y detectar el depósito de la proteína amiloide. Los exámenes de neuroimagen estructural y funcional permiten detectar las regiones atrofiadas o hipometabólicas (Dodel y Deuschl, 2020).
Terapia
Hoy en día, no existen enfoques de terapia farmacológica basados en evidencia para el tratamiento del deterioro cognitivo subjetivo o para el deterioro cognitivo leve. Los inhibidores de colinesterasa (ICE), que son efectivos en la enfermedad de Alzheimer, no están indicados para la administración en estas patologías porque su uso no ha tenido éxito en ensayos clínicos en personas con DCL (Petersen et ál., 2018). En contraste, se ha encontrado resultados positivos en métodos de terapia no farmacológica orientados en modificar el estilo de vida. Estos métodos incluyen: prevención del aislamiento social, control de factores de riesgo vascular, hábitos alimenticios, tratamiento para la depresión, actividad física, entre otros (Smart et ál., 2017).
Entre los métodos no farmacológicos se encuentra la rehabilitación neuropsicológica. En las últimas décadas a pesar del aumento en la investigación y el desarrollo de estrategias de intervención, restaurar la función dañada es aún un objetivo inalcanzable, sin embargo, la rehabilitación cognitiva intenta enlentecer al máximo el proceso de deterioro (Moniz-Cook y Rusted, 2004).
Un análisis publicado recientemente por la Academia Estadounidense de Neurología, afirma que el entrenamiento cognitivo podría mejorar levemente las alteraciones cognitivas de individuos con DCL (Petersen et ál., 2018). Las personas con demencia que presentan deterioro de gravedad leve o moderada mantienen la capacidad de aprendizaje procedimental relativamente preservada. Por lo tanto, podrían lograr un cambio conductual, implementar estrategias nuevas y aprender información necesaria que les permita mejorar su funcionamiento e independencia (Clare et ál., 2019).
En fin, la rehabilitación neuropsicológica en la demencia está enfocada en mantener activo al paciente estimulando sus funciones mentales, la actividad diaria y la capacidad de hacer frente a la enfermedad. Adicionalmente, la terapia se encarga de abordar la experiencia de sobrecarga y estrés de los familiares (Subirana et ál., 2011).
Conclusiones
En el presente artículo se ha descrito brevemente las etapas, el proceso diagnóstico y la terapia con especial énfasis en la demencia tipo Alzheimer (EA) al ser la más común. En resumen, la enfermedad inicia con cambios histopatológicos en el cerebro, aparece el deterioro cognitivo subjetivo (SCI), se confirma un diagnóstico de deterioro cognitivo leve (DCL) y finalmente avanza hacia un estado de demencia. Las personas con DCL mantienen un grado de independencia. En la demencia, la funcionalidad en las tareas de la vida diaria se encuentra alterada (Dodel y Deuschl, 2020).
Es importante aclarar que al momento no existen criterios definitivos para el diagnóstico de SCI debido a la necesidad de un mayor refinamiento y validación de los estudios (Wolfsgruber et ál., 2016). Por el contrario, en el caso de DCL actualmente existen criterios diagnósticos establecidos; el DSM-5 lo reconoce como Trastorno Neurocognitivo Leve (American Psychiatric Association, 2014).
Existen dos tipos de DCL que no han sido mencionados; el de tipo amnésico y el no amnésico (Petersen et ál., 2014). Cuando se dispone de una confirmación de EA por el fenotipo clínico o por biomarcadores se sustituye el término DCL por “enfermedad de Alzheimer prodrómica” y cuando no hay enfermedad diagnosticable se limita al término DCL (Dodel y Deuschl, 2020).
Con respecto a la EA, el deterioro de la memoria episódica es la manifestación más evidente y refleja un bajo rendimiento en los test de memoria, suele observarse una curva plana de aprendizaje (Subirana et ál., 2011).
Como conclusión, la detección temprana de demencia brinda la oportunidad a la persona y sus familiares a prepararse para controlar los efectos de la enfermedad en sus etapas de evolución y agravamiento. El diagnóstico debe incluir un examen neuropsicológico completo. Las pruebas breves o de screening son insuficientes, particularmente en casos de demencia leve, sospechosa o en formas atípicas de demencia (S3-Leitlinie Demenzen, 2017). Las terapias no farmacológicas tanto en DCL como en la demencia, son útiles para enlentecer el proceso de deterioro y mantener una buena calidad de vida. Cuando la rehabilitación cognitiva se aplica desde un enfoque personalizado, permite a las personas en etapas tempranas de demencia funcionar mejor y de forma más independiente como lo han demostrado estudios de ensayo clínico controlado aleatorizado como el ensayo “GREAT” realizado en Reino Unido (Clare et ál., 2019).
Referencias
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