Sistema renina-angiotensina en infección por COVID-19

Actualizado: 2 de jul de 2020


Científicos de todo el mundo sugieren que los efectos del virus en el sistema renina-angiotensina pueden ser la clave para comprender por qué los hombres y las personas con enfermedades cardiovasculares subyacentes parecen tener peores resultados con COVID-19.

Se han publicado dos estudios que han investigado cómo el sistema renina-angiotensina, y específicamente el receptor ACE2, puede estar involucrado en la infección por COVID-19.

Un primer estudio, publicado en el European Heart Journal, encontró niveles plasmáticos más altos del receptor/enzima ACE2 en hombres frente a mujeres en dos grandes muestras de pacientes con insuficiencia cardíaca. Los científicos observaron como el virus SARS-CoV-2 interactúa con el receptor ACE2, sugiriendo que sus hallazgos pueden explicar por qué los hombres tienen peores resultados con el virus.

El estudio también muestra que ni los inhibidores de la ECA ni los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se asociaron con concentraciones plasmáticas más altas de ACE2.

Un segundo estudio, publicado como una carta en el New England Journal of Medicine, investigó la relación entre el inhibidor de la ECA y el uso de BRA y la infección por influenza A en una gran base de datos de pacientes del Reino Unido. Los autores señalan que se ha demostrado que la influenza A usa el receptor ACE2 para mediar el daño pulmonar, similar al observado en el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) con COVID-19. Uno de los objetivos fue comprender el mecanismo compartido entre el SARS y la influenza puede ayudar a abordar la cuestión de cómo los inhibidores de la ECA y los BRA pueden modular las manifestaciones de ciertas infecciones respiratorias virales.

Los resultados mostraron que, durante una mediana de 8,7 años de seguimiento, las personas que habían recibido una receta para un inhibidor de la ECA tenían un riesgo menor de influenza que aquellas que no lo habían hecho (razón de riesgo ajustada, 0,66). Un segundo análisis encontró que cuanto mayor es la duración del uso del inhibidor de la ECA, menor es el riesgo de infección por influenza. Se encontraron resultados similares para los BRA. Los investigadores concluyeron que estas asociaciones con respecto a la susceptibilidad observada a la influenza pueden reflejar mecanismos que se comparten con los coronavirus, incluido el SARS-CoV-2.

Gavin Oudit, MD, de la Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá, quien ha investigado extensamente sobre ACE2, y Mark Pfeffer, MD, del Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, sugieren la realización de un trabajo adicional para medir los péptidos de angiotensina y ACE2 en plasma, niveles y actividad en pacientes con COVID-19, para tener una evaluación directa del estado del sistema renina-angiotensina, que podría guiar las intervenciones terapéuticas. El Dr. Oudit, presentó una hipótesis de que el virus COVID-19 podría estar causando sus efectos dañinos al causar una sobreactivación del sistema renina-angiotensina. Los niveles plasmáticos altos de ACE2 en realidad pueden estar reflejando niveles más bajos de tejido. El tejido ACE2 es beneficioso ya que es el inhibidor de la naturaleza del sistema renina-angiotensina, descomponiendo la angiotensina II nociva en la angiotensina protectora 1-7, explicó el científico.

La enzima ADAM-17 es la clave para regular los niveles de ACE2 en el tejido y el plasma. Esta enzima, que es más activa en hombres que en mujeres, actúa sobre el tejido ACE2 para formar ACE2 en plasma, se cree que el virus responsable de COVID -19 activa ADAM-17.

La activación de ADAM-17 es perjudicial en dos niveles, causa directamente una respuesta súper inflamatoria y también reduce la ACE2 cardioprotectora en los tejidos.

Los investigadores creen que ACE2 ha sido catalogado erróneamente como el villano en la infección por COVID-19. Sí el virus se une a ACE2 para ingresar a las células, pero solo se necesita una pequeña cantidad de ACE2 para esto. Se necesitan niveles más altos para protegerse de la enfermedad cardiovascular. Al activar ADAM-17, el virus provoca el desprendimiento de ACE2 del tejido al plasma y ​​la reducción de ACE2 en el tejido conduce a una sobre activación del sistema renina-angiotensina en los tejidos, lo que hace que la enfermedad cardiovascular empeore.

Los científicos estiman que existe mucha información errónea en torno a COVID-19, que incluye una especulación sobre los inhibidores de la ECA y los BRA. La ciencia médica sugiere que estos medicamentos tienen más probabilidades de ser beneficiosos que perjudiciales. Los estudios clínicos observacionales informados hasta ahora respaldan esta opinión. “Como creemos que el virus está sobreactivando el sistema renina-angiotensina, esto podría explicar por qué los pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes están teniendo peores resultados y sugeriría que tomar un inhibidor de la ECA o un BRA en realidad sería protector”

El virus de la gripe también puede activar el sistema renina-angiotensina. El estudio del New England Journal of Medicine sugiere que los inhibidores de la ECA y los BRA también pueden ser protectores.

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