Primeras investigaciones realizadas en el Instituto de Neurogenética de la Universidad de Lübeck en Alemania, sugieren que el consumo de café, el uso de aspirina y el tabaquismo influyen en la edad de inicio y el alcance de los síntomas clínicos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP).¹
La evaluación se realizó en 35,963 pacientes en los Estados Unidos con EP idiopática, la forma más común de la afección neurodegenerativa, que dificulta la capacidad del cerebro para controlar el movimiento.
Los autores indican que basados en datos de sus investigaciones y los efectos protectores publicados anteriormente del tabaquismo, la cafeína, los medicamentos antiinflamatorios y los efectos perjudiciales de la exposición a pesticidas en el riesgo de EP, se propusieron investigar estos factores en detalle. Señalaron que es importante comprender los factores externos que pueden ayudar a retrasar el inicio y ralentizar la progresión de la enfermedad.
La investigación fue publicada en línea el 9 de noviembre de 2021 en medRxiv y no ha sido revisada por pares.
La EP es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y la enfermedad neurológica de más rápido aumento. La EP afecta actualmente a más de siete millones de pacientes en todo el mundo.
Se cree que los factores genéticos y ambientales desempeñan un papel en la edad variable al inicio. Si bien ya se sabía que el consumo de tabaco y el tabaquismo confieren beneficios protectores, hubo datos menos completos centrados específicamente en la edad de inicio, señalan los investigadores.
Los participantes en el estudio Fox Insight, respondieron a cuestionarios de salud y estilo de vida. Según sus respuestas, los investigadores compararon la mediana de edad de inicio entre diferentes grupos y encontraron una asociación exploratoria entre los comportamientos de estilo de vida y la EP idiopática.
La duración del tabaquismo, el consumo de cafeína y la ingesta de aspirina se estimaron sobre la base de la edad en que los pacientes comenzaron a usar cualquiera de las sustancias, restadas de la edad al finalizar. Si los pacientes dejaron de consumir después de su edad de inicio, la edad a la que comenzaron se dedujo de la edad de inicio.
Los investigadores clasificaron a las personas como consumidores de tabaco si inhalaron más de 100 cigarrillos en la vida, fumaron al menos un cigarrillo al día durante un período mínimo de 6 meses o usaron tabaco sin humo al menos una vez al día durante más de 6 meses.
Aquellos que informaron el consumo de tabaco tuvieron una mediana de edad más tardía al inicio, 63,5 años, en comparación con 60,8 años para los no usuarios. El número de cigarrillos por día también se relacionó con la edad de inicio más tardía, a pesar de hacer solo una pequeña diferencia. Del mismo modo, una mayor duración del tabaquismo resultó en una correlación positiva con la edad de inicio, pero también con un tamaño de efecto pequeño.
Sin embargo, fumar se relacionó con síntomas motores más graves. Los fumadores también informaron ansiedad, depresión y otros síntomas no motores, como dolores inexplicables y problemas de memoria frente a los no fumadores.
Los participantes se consideraron bebedores de café si consumían café con cafeína regularmente al menos una vez por semana durante al menos un período de 6 meses. La misma clasificación se aplicaba al té negro con cafeína.
Los pacientes que consumían café regularmente tenían una edad más tardía al inicio de la EP: 61,9 años en comparación con 59,4 años para aquellos que no bebían café. También hubo un pequeño posible efecto de la dosis de café a partir del número de tazas consumidas por semana, así como una correlación positiva con una mayor duración del consumo de café. Además, el consumo de café se asoció con puntuaciones motoras menos graves.
Al evaluar el efecto de la medicación antiinflamatoria sobre la edad de inicio de la EP, la aspirina mostró la diferencia más significativa. Los individuos fueron considerados usuarios de aspirina si tomaron al menos dos píldoras por semana durante un mínimo de 6 meses.
Aquellos que informaron el uso de aspirina tenían una edad de inicio de la enfermedad 5 años más tarde, 64.0 años en comparación con 59.1 años para los pacientes que no tomaron aspirina. Sin embargo, el efecto de la aspirina disminuyó como un predictor independiente del inicio de la EP después de tener en cuenta las comorbilidades de la enfermedad cardíaca y la artritis.
Los autores indicaron que el proyecto ayuda a mejorar la comprensión de la EP y podría tener un impacto en las terapias diseñadas para retrasar el inicio de la enfermedad y un mayor ajuste para el resultado del tratamiento en el futuro.
Expertos del Departamento de Neurología de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston indicaron que es conocido que beber café y fumar están fuertemente asociados con un menor riesgo de desarrollar EP, aunque los mecanismos y químicos exactos que están en juego no han sido dilucidados todavía. Añadieron que los datos no proporcionaron una respuesta clara sobre los posibles efectos de la aspirina, atribuyendo la incertidumbre al tipo de análisis, las variables de confusión y el diseño retrospectivo del estudio. Sin embargo, los resultados sugieren que esta podría ser una pista digna de una mayor investigación y aclaración, añadieron. Por otro lado, los amantes del café, pueden sentirse bien con este estudio. El riesgo se reduce y la enfermedad de Parkinson podría comenzar más tarde en las personas que beben café.
Otros investigadores que también comentaron la investigación, indicaron que el efecto protector del tabaquismo sugerido por estos resultados no está probado y los efectos perjudiciales para la salud superan ampliamente cualquier beneficio potencial para la enfermedad de Parkinson.
Referencia
1. Carolin Gabbert, MSc, Prof. Inke R. König, Theresa Lüth, MSc, Beke Kolms, BSc, Meike Kasten, MD, Eva-Juliane Vollstedt, MD, Alexander Balck, MD, Fox Insight Study, Anne Grünewald PhD, Christine Klein, MD, Joanne Trinh, PhD. Coffee, smoking and aspirin are associated with age at onset and clinical severity in idiopathic Parkinson’s disease. medRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2021.11.08.21265971.