Dra. Paola Jervis S.
Endocrinóloga
En la actualidad se conoce más sobre el efecto del ejercicio y su importancia como parte de las recomendaciones tanto de prevención como de tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Hacer ejercicio no es lo mismo que tener actividad física (lo que refiere a cualquier movimiento que consuma energía), pues éste implica un plan o rutina estructurada de actividad física que desencadenará varios beneficios.
La disminución de la glucosa en sangre está relacionada con la duración e intensidad del ejercicio; mientras más intenso y prolongado sea el ejercicio, habrá una mayor sensibilidad a la insulina y por lo tanto mejor control de la glucosa.
En las células musculares, se favorece la absorción de glucosa y la síntesis de glucógeno durante el reposo y también, como resultado de la contracción muscular, durante el mismo (efecto inicial o agudo del ejercicio). El aumento de la acción de la insulina es generalmente de corta duración y desaparece después de aproximadamente 48h.¹ Inmediatamente después del ejercicio, el agotamiento de glucógeno estimula la absorción de glucosa, que ocurre más rápidamente durante varias horas después de una sesión aguda de ejercicio y con poco requerimiento de insulina.
El ejercicio de forma regular o crónico, genera cambios físicos complejos y más duraderos. Durante el ejercicio, en los músculos hay aumento del monofosfato de adenosina (AMP), por lo que la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK), una proteína sensor de energía intracelular que contribuye a regular el balance energético y la ingesta calórica, aumenta la oxidación de ácidos grasos y la captación de glucosa independiente de insulina. A su vez, inhibe la síntesis de mTOR (un tipo de proteína serina-treonina cinasa, que ayuda a controlar varias funciones celulares y su multiplicación).²
A largo plazo, la AMPK también promueve la síntesis mitocondrial; en el hepatocito inhibe la formación de ácidos grasos (activa su oxidación) y triglicéridos, y, además, tiene efectos genéticos para inhibir la gluconeogénesis.
Otros efectos de AMPK:
· A nivel del sistema nervioso central, participa en la regulación del apetito y el gasto de energía a través del hipotálamo.
· Favorece la secreción de insulina por parte de la células β.
· Aumenta la sensibilidad de las células a la insulina al aumentar la translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT-4) desde los depósitos intracelulares a la membrana celular.
· Responde a señales extracelulares y contribuye a la regulación del metabolismo por parte de muchas adipocinas y citocinas, así como de cannabinoides; entre otros.²
Regulación y función de AMPK. Las proteínas directamente fosforiladas por AMPK se muestran en negritas. Las flechas azules indican estimulación, mientras que las rojas inhibición. Los procesos activados por AMPK se muestran en azul, mientras que aquellos inhibidos en rojo. (ACC, acetil-CoA carboxilasa; AKT, cinasa 8 tumoral de ratón AKR; CamKK, proteína cinasa dependiente de calcio/calmodulina; eEF2, factor de elongación de traducción eucariótica-2; FAS, sintasa de ácidos grasos; G6P, glucosa-6-fosfatasa; GPAT, glicerol-3-fosfato aciltransferasa mitocondrial; HK, hexocinasa; HMGR, HMG-CoA reductasa; LKB1, cinasa hepática B1; MCD, malonil-CoA descarboxilasa; mTOR, blanco de la rapamicina en mamíferos; PEPCK, fosfoenolpiruvato carboxicinasa; PFK2, 6-fosfofructo-2-cinasa/fructosa-2,6-bifosfatasa; PGC1ꭤ, coactivador-1ꭤ del receptor activado por el proliferador de peroxisomas gamma; PKA, proteína cinasa A; PP2C, proteína fosfatasa 2C; SREBP1c, proteína fijadora del elemento regulador del esterol 1c; Tak1, cinasa activada por TGF-β1; TORC2, transductor de actividad regulada de la proteína de unión al elemento de respuesta a cAMP 2; TSC1/2, esclerosis tuberosa. 1) Tomado de: Masharani. U. (2012) Figura 17-8.²
Algunos estudios prospectivos han demostrado que personas que hacen ejercicio de forma regular tienen una reducción del riesgo de desarrollar DM2 en alrededor del 50%.³ Un estudio emblemático, el estudio del programa de prevención de diabetes (DPP), demostró que un grupo de pacientes con factores de riesgo para desarrollar DM2 (como sobrepeso e intolerancia a la glucosa), que hicieron modificaciones en el "estilo de vida" con dieta baja en grasas y actividad física de intensidad moderada por 150 minutos por semana en promedio, después de 3 años, presentaron 58% menos riesgo para desarrollar DM que el grupo control, independientemente de su origen étnico, edad o sexo; riesgo que se redujo más entre personas mayores de 60 años. ⁴ Los participantes en el DPP perdieron en promedio sólo 7% de su peso, pero que no pudo ser mantenido. Sin embargo, estudios de seguimiento han concluido que la pérdida de peso fue el predictor más importante para afectar a la aparición de la DM2. Otros estudios en otras poblaciones (etnias) también han concluido que la DM2 puede ser prevenible como la prediabetes reversible. ⁵ ̓ ⁶
Tanto el ejercicio aeróbico como el de resistencia han demostrado ser efectivos en la prevención de la enfermedad. El ejercicio aeróbico implica movimientos repetidos y continuos de grandes grupos musculares como al caminar, andar en bicicleta, trotar y nadar.
El entrenamiento de resistencia (fuerza), que incluye ejercicios con pesas, peso corporal o bandas elásticas de resistencia, ha mostrado mejoría en la masa muscular, composición corporal, función física, salud mental, densidad mineral ósea, entre otros.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA), ⁷ en base a la evidencia, recomienda que todos los adultos deberían disminuir el sedentarismo y deben incluir un plan de ejercicio rutinario. Las personas que permanecen sentados de forma prolongada deberían hacer interrupciones cortas cada 30 minutos, tiempo en que podrán hacer una actividad física ligera (como ponerse de pie o deambular).
¿Y para prevenir la diabetes? Un cambio en el estilo de vida que incluya al menos 150min/ semana de ejercicio (repartidos en mínimo 4 días de la semana) y un plan nutricional que pueda favorecer la pérdida de peso del 5% al 7%. ⁷
Tomar en consideración estas recomendaciones es de gran importancia al momento de evaluar de manera integral a todos nuestros pacientes y sobre todo a quienes presentan factores de riesgo para desarrollar DM2.
Referencias
1. Hawley JA, Lessard SJ. Exercise training-induced improvements in insulin action. Acta Physiol (Oxf). 2008; 192(1):127-35.
2. Masharani. U. y German. M. (2012). Hormonas pancreáticas y diabetes mellitus. En Gardner.D. (9na Edición), Greenspan. Endocrinología básica y clínica ( pp 582-583). México, D.F.: McGRAW-HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
3. Colberg SR, Grieco CR. Exercise in the Treatment and Prevention of Diabetes: Curr
Sports Med Rep. 2009;8(4):169-75.
4. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 2002; 346(6):393-403.
5. Duncan GE, Perri MG, Theriaque DW, et al. Exercise training, without weight loss,
increases insulin sensitivity and postheparin plasma lipase activity in previously
sedentary adults. Diabetes Care. 2003; 26(3):557-62.
6. Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Quing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study. Lancet. 2008; 371(9626):1783-9.
7. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, Riddell MC, Dunstan DW, Dempsey PC, et al. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2016;39(11):2065-79.