Origen de la miopatía relacionada a la COVID-19

Actualizado: sep 1


Una investigación llevada adelante por el Departamento de Neuropatología de la Charité-Universitätsmedizin Berlin, en Berlín, Alemania, publicada en la versión electrónica de JAMA Neurology de junio, concluye que la miopatía relacionada con la infección por el SARS-CoV-2 probablemente es un fenómeno posviral.¹


Los hallazgos de los investigadores son muy sugestivos de que hay miopatía posinfecciosa en un subgrupo de pacientes con antecedente de infección por el SARS-CoV-2, lo cual podría explicar los problemas musculares de la COVID-19 persistente o pos-COVID-19.


El dolor muscular y la debilidad, que a menudo se asocian con incrementos de la creatina cinasa, un marcador de lesión del músculo esquelético, se han notificado en pacientes con COVID-19, en particular los que tienen la enfermedad más grave. Sin embargo, raras veces se efectúan biopsias musculares en casos sospechados de miositis relacionada con el virus.


Los investigadores evaluaron muestras de músculo esquelético de 43 adultos que fallecieron por COVID-19 grave y las compararon con muestras de 11 adultos sin COVID-19 que fallecieron por otras enfermedades graves.


La mediana de edad de los pacientes-caso que fallecieron con COVID-19 era de 72 años, y 72% pertenecía al sexo masculino. La mediana de edad de los pacientes de control era de 71 años, y 64% también era de sexo masculino.


Las muestras de músculo esquelético de los pacientes con COVID-19 demostraron una patología general significativamente mayor (p < 0,001) y puntuación de inflamación más elevada (p < 0,001). Los signos de degeneración de fibras musculares también fueron frecuentes en la cohorte con COVID-19 (p < 0,005).


La mayoría de los pacientes con COVID-19 mostró signos de miositis, que fluctuaron de leve a grave.


La inflamación de los músculos esqueléticos se asoció con la duración de la enfermedad y fue más pronunciada que la inflamación cardiaca. En algunas muestras de músculo se detectó ARN del SARS-CoV-2 mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa, pero no hubo signos de invasión directa del tejido muscular por el SARS-CoV-2.


Se observó expresión clínicamente significativa de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I en 23 de 42 muestras de COVID-19 (55%); y regulación al alza de antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II en siete de 42 muestras (17%). Ninguno de ellos se encontró en las muestras de los controles.


La importante regulación al alza de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I en la etapa temprana de la enfermedad y la regulación al alza concomitante de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II en las fibras musculares en etapas posteriores indican afección del músculo esquelético en la respuesta inmunitaria contra el SARS-CoV-2.


Los investigadores consideran que los hallazgos respaldan una miopatía inmunomediada más que una infección vírica directa de miofibrillas.


También observaron que las miofibrillas necróticas y el depósito de complemento en los capilares no se limitaron a los músculos de pacientes con COVID-19, lo que señala que estos hallazgos no son específicos de la COVID-19, sino más bien consecuencias de la sepsis o la enfermedad grave, o ambas.


La conclusión práctica para los médicos es que los pacientes con COVID-19 grave a menudo sufren inflamación de músculo esquelético (miositis), lo cual podría explicar los niveles elevados de creatina cinasa y el dolor y la debilidad musculares, indicaron los investigadores.


Una limitante importante es que el estudio se restringió a pacientes con COVID-19 con enfermedad grave que tuvo un desenlace mortal, lo que limita la extrapolación a pacientes con infección leve por el SARS-CoV-2, y fueron escasos los datos sobre correlatos clínicos (mialgia, miopatía) antes del deceso.


En futuros estudios será necesario determinar si estos hallazgos pueden extrapolarse a los cuadros más leves de la enfermedad y potencialmente explicar los síndromes de fatiga muscular crónica que se describen en los síndromes de COVID-19 posagudos y si intervienen los mecanismos autoinmunitarios, concluyeron los investigadores.


Referencia


1. Aschman T, Schneider J, Greuel S, Meinhardt J, y cols. Association Between SARS-CoV-2 Infection and Immune-Mediated Myopathy in Patients Who Have Died. JAMA Neurol. 11 Jun 2021. doi: 10.1001/jamaneurol.2021.2004. PMID: 34115106. Fuente


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