INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA: DEFINICIONES Y ACTUALIZACIONES

Actualizado: ago 1


9 de mayo, día mundial de la Insuficiencia Cardíaca



Md. Cristhian Espinoza Romero

Postgrado de Cardiología. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor - HCFMUSP).





El simple hecho de tener durante los últimos años, varios cambios en el concepto de insuficiencia cardiaca (IC), traduce la dificultad de definirla. Este síndrome es caracterizado por la dificultad del corazón en expulsar el volumen de sangre que llega hacia él, o lo puede realizar a expensas de presiones de llenado elevadas, para poder satisfacer las necesidades sistémicas. Aquí, cabe un concepto que, siendo antiguo, es importante para el razonar fisiopatológico, en donde se menciona que la IC es definida por un volumen sistólico disminuido (IC sistólica) o a un defecto del llenado ventricular (IC diastólica), que también determina los síntomas típicos de la IC.

Existen diferentes maneras de clasificar a la IC, las 2 más importantes y que sirven de base para a un mejor tratamiento son:

En base a la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo:

Con ciertas particularidades entre las diferentes guías de manejo de varios países, la manera más aceptada de clasificarla es:

a) IC con FE conservada/preservada (>50%).

b) IC con FE intermedia (35-49%).

c) IC con FE disminuida (<35%).

De acuerdo con últimas guías, esta FE debe ser medida en un ecocardiograma, realizado al menos en modo 2D (bidimensional).

En base a la gravedad de los síntomas:

Se basa en una clasificación de la New York Heart Association (NYHA), fundamentada en evaluar la gravedad de los síntomas y sirve para el manejo clínico, como guía terapéutica y como indicador de pronóstico, es reproductible y fácil de usar. La clasificación es la siguiente:

NYHA I: Ausencia de síntomas.

NYHA II: Síntomas leves (actividades físicas habituales causan síntomas).

NYHA III: Síntomas moderados (actividades físicas menos intensas que las habituales causan síntomas, limitación importante pero confortable en reposo).

NYHA IV: Síntomas severos (Incapacidad para realizar cualquier actividad, síntomas presentes en reposo, aquí incluimos disnea paroxística nocturna, ortopnea, entre otros).

Prevalencia

A pesar de los avances en el tratamiento, la IC sigue siendo una patología grave que afecta a más de 23 millones de personas en todo el mundo.¹ La supervivencia a los 5 años del diagnóstico puede ser solo del 35%, con una prevalencia que aumenta según el grupo de edad (aproximadamente el 1% en individuos entre 55 y 64 años, llegando al 17,4% en los mayores o iguales a 85 años).²

Una vez conocida la fracción de eyección, es importante mencionar que la clasificación no traduce un cambio significativo en la mortalidad, siendo así, el porcentaje de mortalidad a 1 año según su FE es de 8,8% en aquellos con ICFE reducida, seguidos de 7,6% y 6,3%, para intermedia y conservada, respectivamente. Esto nos deja otra duda, ya que aquella FE puede ser adecuada pero a expensas de presiones de llenado muy elevadas.³ El riesgo de por vida de IC a los 55 años es del 33% para los hombres y del 28% para las mujeres.⁴

Los datos ​​en pacientes hospitalizados sugieren que la incidencia de IC puede estar disminuyendo, más para IC con FE reducida que para IC con FE conservada.⁵ En comparación con la ICFE reducida, los pacientes con FE preservada son mayores, más a menudo mujeres y con mayor frecuencia tienen antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular.

Diagnóstico

A pesar de existir múltiples métodos para el diagnóstico de IC, la anamnesis y el examen clínico son pieza clave en la probabilidad de diagnosticarla, que junto con alteraciones encontradas en el electrocardiograma y radiografía de tórax, definen este síndrome. Sin embargo, en cualquier algoritmo de análisis seguido por el médico, siempre se debe solicitar un ecocardiograma transtorácico para su confirmación y sobre todo para definir su causa. Cuando la historia clínica y el examen físico se tornan dudosos, existe actualmente la medición sérica del péptido natriurético cerebral (BNP) o su porción aminoterminal (NT-proBNP), que ayudan al diagnóstico, los cuales son producidos en las células del músculo cardiaco como respuesta a una distensión de sus cavidades. El punto de corte establecido para definir IC de manera crónica o ambulatoria, es de >35 pg/ml y >125 pg/ml para BNP y NT-proBNP, respectivamente. Para confirmar y establecer la etiología existen un sinnúmero de métodos de imagen, como resonancia magnética cardiaca, tomografía y exámenes de medicina nuclear.

Etiología

Es siempre importante guiarnos de la epidemiología local, pero dada la escasez de estudios en países subdesarrollados, se opta por extrapolar y saber el perfil clínico de cada paciente, en la gráfica siguiente se detalla las etiologías posibles de IC.


Adaptado de la Guía Brasileña: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. doi: 10.5935/abc.20180190.


Tratamiento

El tratamiento de insuficiencia cardíaca (IC) crónica ha dado grandes pasos en las últimas tres décadas. El conocimiento fisiopatológico de esta enfermedad ha permitido el desarrollo de terapias farmacológicas que han demostrado reducción de la mortalidad, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los betabloqueantes, los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y, más recientemente, los inhibidores de los receptores de angiotensina-neprilisina (INRA) e inhibidores SGLT2 (co-transportador 2 de sodio-glucosa). Todos estos abordajes, son muy utiles en pacientes con FE reducida, medianamente útiles en FE intermedia y con menos evidencia aún en FE conservada.

IC con fracción de eyección MEJORADA. Aproximadamente el 40% de pacientes con IC y FE reducida, presentan una mejora en la FE y reducción del tamaño de las cavidades con el tratamiento adecuado. Se considera ICFE mejorada, cuando el paciente tenía una FE <40% y obtuvo un aumento de 10 puntos porcentuales arriba del 40%. Pequeños estudios sugieren que deberíamos mantener los medicamentos para este perfil de paciente. Por lo tanto, es una recomendación de clase IB, mantener la terapia modificadora del pronóstico en pacientes que recuperaron la FE.

IC CON FRACCIÓN REDUCIDA (ICFEr). Surgieron algunas novedades con los últimos estudios, así, el uso de sacubitril-valsartán que solo era recomendado para pacientes que permanecen sintomáticos con terapia triple (IECA /ARA II, betabloqueante y espironolactona), ahora recibió otras dos posibles indicaciones, con menos grado de recomendación (IIa). Entre estas, podría considerarse iniciar sacubitril-valsartán para pacientes con IC y FE disminuida sin tratamiento previo, como primera opción, y para pacientes hospitalizados por IC descompensada. Este perfil de paciente se probó en 2 estudios (PIONEER-HF y TRANSITION), que muestran que sacubitril-valsartán también podría ajustarse a este escenario.⁶’ ⁷

Otro cambio esperado fue la recomendación de clase IA para el uso de inhibidores de SGLT-2 (dapaglifozina, empaglifozina) en pacientes con IC y FE disminuida, sintomáticos, diabéticos o no, ya en tratamiento optimizado (betabloquedoores, espironolactona, IECA/ARAII/INRA) para reducir eventos cardiovasculares.⁸’ ⁹ Otra indicación para el uso de inhibidores del SGLT-2 (dapagliflozina) sería en pacientes con ICFEr con filtrado glomerular (FG) ≥ 20ml/min/1,73m², con o sin diabetes, para prevenir el empeoramiento de la función renal (recomendación IIa).¹⁰

Existen dos nuevos medicamentos que merecen ser considerados, el Vericiguat (estimulador de la guanilato ciclasa), actúa supliendo el déficit relativo en la producción de GMP cíclico que ocurre en pacientes con IC. Se ha demostrado que reduce la morbilidad (reingreso), especialmente en pacientes con IC y FE <45% con hospitalizaciones frecuentes, y el Omecantiv mercabil (activador selectivo de la miosina cardiaca), que activa y aumenta la tasa de hidrólisis de ATP, mejorando la contracción ventricular en pacientes con ICFEr, reduciendo el número de hospitalizaciones y visitas no planificadas por empeoramiento de IC o muerte CV, de manera combinada.¹¹’ ¹²


Referencias


1. Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38-360.

2. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004;25(18):1614-9.

3. Triposkiadis F, Giamouzis G, Parissis J, Starling RC, Boudoulas H, Skoularigis J, Butler J, Filippatos G. Reframing the association and significance of comorbidities in heart failure. Eur 2016;18(7):744-5.

4. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MCJM, Straus SMJM, Hofman A, Deckers JW, Witteman JCM, Stricker BHC. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J England; 2004;25:1614–1619.

5. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251–259

6. Carballo D, Stirnemann J, Garin N, Marti C, Serratrice J, Carballo S. Eligibility for sacubitril-valsartan in patients with acute decompensated heart failure. ESC Heart Fail. 2020 Jun;7(3):1282-1290. doi: 10.1002/ehf2.12676.

7. Wachter R, Senni M, Belohlavek J, Straburzynska-Migaj E, Witte KK, Kobalava Z, y cols; TRANSITION Investigators. Initiation of sacubitril/valsartan in haemodynamically stabilised heart failure patients in hospital or early after discharge: primary results of the randomised TRANSITION study. Eur J Heart Fail. 2019 Aug;21(8):998-1007. doi: 10.1002/ejhf.1498.

8. Marcondes-Braga FG, Moura LAZ, Issa VS, Vieira JL, Rohde LE, Simões MV, et al. Actualización sobre temas emergentes en la Directiva sobre insuficiencia cardíaca – 2021. Arq Bras Cardiol. 2021; [online].ahead print, PP.0-0.

9. Zannad F, Ferreira JP, Pocock SJ, Anker SD, Butler J, Filippatos y cols. SGLT2 inhibitors in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a meta-analysis of the EMPEROR-Reduced and DAPA-HF trials. Lancet. 2020 Sep 19;396(10254):819-829. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31824-9.

10. Heerspink HJL, Stefansson BV, Chertow GM, Correa-Rotter R, Greene T, Hou FF, y cols; DAPA-CKD Investigators. Rationale and protocol of the Dapagliflozin And Prevention of Adverse outcomes in Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD) randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant. 2020 Feb 1;35(2):274-282. doi: 10.1093/ndt/gfz290.

11. Armstrong PW, Roessig L, Patel MJ, Anstrom KJ, Butler J, Voors AA, y cols. A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of the Efficacy and Safety of the Oral Soluble Guanylate Cyclase Stimulator: The VICTORIA Trial. JACC Heart Fail. 2018 Feb;6(2):96-104. doi: 10.1016/j.jchf.2017.08.013.

12. Teerlink JR, Diaz R, Felker GM, McMurray JJV, Metra M, Solomon SD, y cols. Omecamtiv Mecarbil in Chronic Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: Rationale and Design of GALACTIC-HF. JACC Heart Fail. 2020 Apr;8(4):329-340. doi: 10.1016/j.jchf.2019.12.001.

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